二氧化碳吸收剂中水分对七氟醚分解反应的影响

目的　研究模拟紧闭反应器内干燥的二氧化碳 (CO2 )吸收剂及自身含水对七氟醚分解的影响。方法　在紧闭反应器 (1 6 0ml)内 ,分别装钠石灰、钡石灰、干燥钠石灰和干燥钡石灰 (各 2 5g)。在密闭状态下注入液态的七氟醚 4 0 0 μl,放入 5 0℃水浴内反应 6h ,分别在 5、1 5、30、4 5、6 0min、以后每 30分钟至 36 0分钟采样 ,用气相色谱法分析。测定七氟醚的分解产物。结果　钠石灰组出现复合物A、B ,在其他组七氟醚产生 5种分解产物。复合物A∶干燥钡石灰 >干燥钠石灰 >钡石灰和钠石灰组。干燥钡石灰组明显高于其他两组 (P <0 0 5 )。复合物B∶干燥钡石灰组 <钡石灰组 <干燥钠石灰组 (P <0 0 5 )。复合物C、D、E ,以干燥钡石灰组最为明显 (P <0 0 5 )。各组均未检测到CO。结论　在 5 0℃的紧闭反应器内 ,七氟醚与干燥的CO2 吸收剂反应剧烈 ,未产生CO ;国产钠石灰优于钡石灰 ,在紧闭容器内自身含水可以抑制分解反应     

树突状细胞、Th2细胞和调节性T细胞在哮喘中的作用

目前树突状细胞(DC)被认为是最重要的专职抗原递呈细胞，并且在刺激初始CD^4 T细胞向Th2细胞分化中发挥重要的作用，它可以导致Th2／Th1比例失调从而引起变应性哮喘。近些年来，人们认识到DC在变应性哮喘的发生、发展、持续中起着重要的作用，本文拟就有关内容作一综述。     

激素与树突状细胞

近年来的研究表明，糖皮质激素在体内、外均能影响树突状细胞的生长及免疫生物学方面的功能。本文就目前临床常用的糖皮质激素对树突状细胞分化及功能的影响作一综述。     

原钒酸钠对Ⅱ型糖尿病的降糖作用研究

目的　观察原钒酸钠对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用。方法　用高脂饲料灌胃正常大鼠 ,引起肥胖 ,测定血中游离脂肪酸浓度。同时应用正糖钳技术检测胰岛素抗性 ,对产生胰岛素抵抗的大鼠腹腔注射小剂量链脲菌素 (5 5mg·kg-1) ,然后筛选空腹血糖值大于 11 1mmol·L-1大鼠为糖尿病模型组。连续灌胃原钒酸钠 7d后 ,测定空腹血糖值。结果　①大鼠喂食高脂饲料后 ,正糖钳实验中维持血糖稳态所需胰岛素量增多 ,为 (0 5 4± 0 0 2 )U·min-1,高于正常组 (P <0 0 1) ;同时血中游离脂肪酸浓度增加 ,从正常 (0 4 6 9±0 0 4 7)mmol·L-1至 (1 5 32± 0 2 91)mmol·L-1(P <0 0 1) ;②原钒酸钠对正常大鼠的血糖值无影响 ,而对Ⅱ型糖尿病大鼠的空腹血糖值及糖耐量曲线下面积有降低作用 (P <0 0 5 )。结论　实验结果证明了原钒酸钠可以明显降低Ⅱ型糖尿病大鼠的空腹血糖值 ,并且对糖耐量具有保护作用     

四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞跨膜内向Ca^2＋电流

目的：研究四氢巴马汀（ＴＨＰ）对豚鼠心室肌细胞膜Ｃａ＾２＋通道的作用。方法：分离豚鼠心室肌细胞，利用膜片箝技术观察，记录心室肌细胞膜跨膜内向钙电流（１Ｃａ）结果：ＴＨＰ灌流５ｍｉｎ后明显抑制豚鼠心肌肌细胞内向１Ｃａ，其作用呈现剂量效应关系，并具有频率依赖性，０．１，１，１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１的ＴＨＰ使１ｃａ从１．１５±０．２２，０．９１±０．１８，１．６０±０．４２ｎＡ（ｃｏｎｔｒｏｌ，ｎ＝５）分     

流感病毒RNA聚合酶亚基PA6片断的克隆及表达

目的 将流感病毒RNA聚合酶PA6亚基片段进行亚克隆、表达，获得重组的亚克隆多肽，为进一步研究PA6亚基功能奠定基础。方法 以PA亚基cDNA为模板，用PCR方法扩增出PA6片段，应用定向克隆策略将扩增后片段与高效表达载体pQE32重组，阳性克隆重组质粒经酶切及测序鉴定，IPTG诱导各亚克隆系高效表达，优化表达条件。结果 PCR法扩增出402bp的片段，酶切及测序鉴定获得正确的重组质粒，在E．coli M15中表达得到相对分子量约为17KD的重组蛋白，获得重组多肽。结论 成功地亚克隆及表达了流感病毒RNA聚合酶PA6亚基。     

环维黄杨星D延长大鼠心室肌细胞APD作用的分子机制研究

目的　研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流 (IK1 )、瞬时外向钾电流 (Ito)、L 型钙电流(ICa L)和动作电位时程 (APD)的影响。方法　采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1 、Ito、ICa L 和APD。结果　 1和10 μmol·L- 1 环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50 和APD90 ,10 μmol·L- 1 可明显降低静息膜电位 (RP)。环维黄杨星D对IK1 内向电流和外向电流均有明显抑制作用 ,当指令电压为 - 10 0mV时 ,1和 10 μmol·L- 1 环维黄杨星D分别使IK1 电流密度从给药前的 ( - 8.0± 1.1)pA pF降至 ( - 4 .1± 0 .7)pA pF和 ( - 3.4± 0 .8)pA pF ;当指令电压 - 30mV时 ,分别使IK1 电流密度从 ( 1.10± 0 .2 4 )pA pF降至 ( 0 .6 1± 0 .18)pA pF和 ( 0 .36± 0 .11)pA pF ;在钳制电位从 0到 + 6 0mV之间 ,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压 4 0mV时 ,1和 10 μmol·L- 1 环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的 ( 8.9± 2 .0 )pA pF降至 ( 5 .5± 1.2 )pA pF和 ( 4 .9± 0 .9)pA pF。环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICa L,在指令电压为 10mV时 ,1和 10 μmol·L- 1 分别使ICa L电流密度从给药前的 ( - 9.9± 1.8)pA pF降至 ( - 6 .4± 1.4 )pA pF和 ( - 4 .2± 0 .6 )pA pF。结论　环     

苦参碱对乌头碱诱发的大鼠心室肌细胞电生理改变的作用

目的通过比较对不同跨膜离子电流作用的效能、效价,探讨传统中药苦参碱抗心律失常作用弱于西药奎尼丁、维拉帕米的原因,确定苦参碱作用的最佳靶点.方法应用全细胞膜片钳技术记录大鼠单个心室肌细胞动作电位和离子电流.首先应用乌头碱诱发心肌离子电流改变,然后观察苦参碱、奎尼丁和维拉帕米对乌头碱诱发离子电流和动作电位改变的作用.结果乌头碱1μmol·L-1诱发大鼠单个心室肌细胞动作电位和离子电流显著变化.乌头碱延长动作电位时程同时增加钠、L-型钙电流和内向整流钾电流.苦参碱100μol·L-1恢复乌头碱诱发的改变,但作用弱于奎尼丁和维拉帕米.结论应用乌头碱打破了心室肌细胞离子通道的平衡,而应用苦参碱明显抑制乌头碱诱发的改变,但其效能效价低于常用的奎尼丁和维拉帕米.     

葡萄糖对豚鼠心室肌细胞跨膜离子电流的影响

目的观察葡萄糖对豚鼠心室肌细胞膜APD,IK1,IK,ICa-L的影响.方法采用全细胞膜片技术记录单个豚鼠心室肌细胞膜的动作电位时程和离子电流.比较0、10和20mmol·L-1葡萄糖对心室肌细胞跨膜离子电流的作用.结果(1)与10 mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1均可使豚鼠心室肌细胞的APD缩短(P＜0.05);(2)在细胞外葡萄糖浓度为10 mmol·L-1时,内向整流钾电流IK1的电流密度最大,标准化I-V曲线显示0和20mmol·L-1葡萄糖均可抑制IK1,并使I-V曲线左移,其翻转电位从-72.4移至-64.6 mV;(3)与mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1葡萄糖均可增加ICa-L的电流幅度和电流密度.当钳制电位为10 mV,细胞外葡萄糖浓度为0 mmol·L-1时,ICa-L的电流密度为(-8.03±0.82)pA/pF(n=8),而10mmol·L-1和20mmol·L-1葡萄糖分别使电流密度增加为(-5.45±0.67)pA/pF和(-6.50±0.56)pA/pF;(4)当钳制电压为 70mV,细胞外葡萄糖浓度为0、10和20 mmol·L-1时,IK的电流密度分别为(18.96±2.86)pA/pF,(8.66±1.87)pA/pF,(15.32±3.12)pA/pF.结论细胞外不同浓度的葡萄糖可使豚鼠心室肌细胞APD,IK1,IK,ICa-L发生改变.细胞外葡萄糖浓度为0和20mmol·L-1对细胞膜离子电流产生相似的影响.