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1999年 | 1篇 |
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1.
目的:观察不同稀释度电针胃经后血清对大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的影响及其浓度效应相关性。方法:实验于2005-07/08在湖南中医药大学针灸基础实验室完成。①选择健康SD大鼠48只,随机分为1/2稀释度血清组、1/5稀释度血清组、1/10稀释度血清组和1/20稀释度血清组,每组12只。②随机选4只大鼠作为血清供体,采用华兴邦动物穴位谱并结合模拟人体经穴法进行取穴,足三里:膝关节后外侧,在腓骨小头下约5mm处。梁门:腹正中线与乳头线之间的中线上,脐上4寸。四白:眶下缘正中。电针刺激用G6805型电针仪,疏密波,电针频率疏波4Hz,密波20Hz,强度以肌肉微颤为度,电针时间30min。将针刺后大鼠行颈动脉取血,离心后吸取血清,将同组4只大鼠血清混合。③另8只大鼠不进行干预。利用链霉蛋白酶消化法分离大鼠胃黏膜细胞。④各组分别用1/2,1/5,1/10,1/20稀释度的血清孵育胃黏膜细胞,采用免疫细胞化学法检测胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达水平。结果:纳入动物48只,均进入结果分析。1/2,1/5,1/10和1/20稀释度血清组大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体均有较强表达,其中1/10稀释度血清组大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的平均灰度值和面积百分比与1/2,1/5,1/20稀释度血清组比较差异有显著性[平均灰度值:145.43&;#177;5.28,166.35&;#177;9.62,161.38&;#177;6.11,156.53&;#177;4.15;面积百分比:(21.62&;#177;2.08)%,(15.85&;#177;1.35)%,(18.07&;#177;1.28)%,(19.60&;#177;1.10)%,P〈0.05-0.01]。结论:电针胃经后血清可增强胃黏膜细胞表皮生长因子受体的表达,并且存在一定的浓度-效应相关性。 相似文献
2.
目的 观察电针对应激性溃疡小鼠的十二指肠黏膜结构与组织内白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor, TNF-α)、免疫功能相关分化抗原4(cluster of differentiation 4, CD4)、分化抗原8(cluster of differentiation8, CD8)及分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A, SIgA)的影响,探讨电针对十二指肠黏膜损伤修复的作用机制。方法 SPF级雄性KM小鼠40只,随机分为空白组(n=12)和造模组(n=28),造模组采用束缚冷应激法复制应激性溃疡模型。模型制备成功后,将造模组24只小鼠随机分为模型组、手三里组及足三里组,每组8只。空白组与模型组小鼠每天进行束缚处理;手三里组与足三里组小鼠则进行电针干预,每日1次,连续7 d。采用HE染色观察十二指肠黏膜组织形态变化,ELISA和RT-PCR法检测十二指肠黏膜组织中IL-1β、TNF-α、CD4、CD8、SIgA含量与mRNA表达。结果 HE染色结果显示,空白组小鼠... 相似文献
3.
目的:研究艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的信号转导机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和对照点组,采用束缚冷应激法制作应激性胃溃疡大鼠模型,肉眼观察大鼠胃黏膜损伤程度,Apoptosis Microarray Slides芯片检测胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化水平。结果:与模型组比较,胃经穴组和对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低(P<0.05);与对照点组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.05);Apoptosis Microarray Slides芯片检测结果显示:与模型组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜细胞10种蛋白质磷酸化水平上调,其中Bcl-XL、Mcl-1、Bcl-2、IAPs 4种蛋白磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);18种蛋白质磷酸化水平下调,其中TNF、Fas、Apaf-1、Caspase-3、Caspase-9、Bax 6种蛋白质磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:艾灸可促进胃黏膜的损伤修复,调节多种凋亡相关信号蛋白质的磷酸化水平,并且存在一定的经脉脏腑相关性。 相似文献
4.
目的:研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、御寒暖胃膏贴敷对照点组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,彩色多普勒观察胃黏膜的血流量。结果:与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低(P0.05),胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,胃黏膜血流量均显著升高(P0.05);御寒暖胃膏贴敷对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值未见明显降低(P0.05),胃黏膜组织的病理损伤未得到明显修复,胃黏膜血流量未见显著升高(P0.05)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤的修复,增加胃黏膜的血流量,并且存在经脉-脏腑特异相关性。 相似文献
5.
本文通过复习近年来针灸对梁门穴研究的文献,归纳实验针灸学从蛋白组学、基因组学、生理学等角度对梁门穴的研究进展;基础研究也证明了梁门穴或足阳明胃经作用的特异性.梁门穴在消化系统尤其是胃部疾病运用广泛,临床运用主要集中于胃脘痛(相当于胃炎、胃溃疡等)、消化不良、单纯性肥胖等. 相似文献
6.
7.
治疗双下肢淋巴水肿患者1例。采用针刺中脘、水分、水道、足三里、阴陵泉、三阴交、阳陵泉、太冲、太溪穴,配以TDP局部照射,改善局部血液循环,促进淋巴液的回流,从而有效减轻双下肢水肿。疗程短,效果显著,无痛苦,无副作用。 相似文献
8.
目的:观察电针环跳穴对腰椎间盘突出症(LIDP)家兔坐骨神经(SN)潜伏期和神经传导速度的影响,揭示电针环跳穴对LIDP家兔的损伤修复机制。方法:40只家兔随机分为空白组、模型组、环跳组和非穴组,采用自制的LIDP动物病理模型造模器建立家兔LIDP病理模型,用BL-410电生理系统测定家兔SN潜伏期和神经传导速度(NCV)。结果:各组治疗前后SN潜伏期和神经传导速度比较,环跳组治疗后SN的潜伏期显著低于治疗前(P0.01),而神经传导速度却显著高于治疗前(P0.01)。各组治疗前后SN潜伏期和神经传导速度差值组间比较,环跳组SN潜伏期和神经传导速度差值均显著高于空白组、模型组与非穴组(P0.01)。结论:电针环跳穴可使腰椎间盘突出症家兔SN的潜伏期缩短,神经传导速度有所增快。 相似文献
9.
目的:探讨芒针透刺对脊髓损伤后脊髓诱发电位影响及其机理。方法:采用日本大耳兔以改良式ALLEN’S脊髓损伤法造模,将其分为模型组、芒针透刺组、假手术组,每组又分5小组:术后即刻组、术后3 d组、术后7 d组、术后14 d组、术后28 d组,以Tarlov评分、脊髓诱发电位之P2潜伏时和波幅为观察指标,观察芒针透刺秩边-水道穴对下肢肌力感觉和脊髓诱发电位的影响。结果:兔脊髓损伤后均出现下肢瘫痪,经治疗5 d后芒针组较模型组tarlov评分明显改善(P<0.01);经芒针治疗4周后P2波幅较术后初期明显增宽、增大,而4周后P2潜伏期较术后初期明显缩短,基本恢复至术前水平,两者与模型组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:芒针透刺能改善下肢瘫痪,促进下肢肌力恢复,加快脊髓诱发电位波幅和延迟时间的恢复,其机理可能与修复脊髓神经细胞及其神经信号传导通路,阻断了神经细胞及其神经传导通路的进一步损伤等有关。 相似文献
10.
目的:研究针灸预处理对Wistar大鼠癌前病变胃黏膜干预作用和对血清CEA的影响。方法:将50只Wistar雄性大鼠随机分为4组,其中空白对照组10只;其余40只大鼠自由饮用100gg/mL的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)6个月诱发大鼠胃癌模型,模型组20只;艾灸组和针刺组均10只,在造模3个月以后对足三里和梁门穴进行相应的治疗干预。处死大鼠后取胃黏膜进行HE染色,光镜下观察各组大鼠胃黏膜形态,并采用IPP6.0图像分析软件比较各组胃黏膜细胞核质比。股动脉留取大鼠血液,ELlSA法检测血清CEA。结果:光镜结果显示,艾灸和针刺预处理组大鼠胃黏膜相对于模型组大鼠炎症和异型性等变化较轻;模型组核质(面积)比为1.51±0.69,明显高于空白对照组0.85±0.33,P〈0.001;艾灸组为0.70±0.29,小于模型组,P-0.0064;针刺组为0.99±0.43,亦小于模型组,P=0.0400。酶联免疫吸附实验(enzyme—linked immuno sorbent assay,ELISA)结果显示,模型组血清CEA为(372.42±137.61)og/mL,较空白组(243.13±59.07)iog/mL升高,P-0.0072;艾灸组为(285.63±122.14)pg/mL,较模型组降低,P=0.0445;针刺组为(302.89±ll0.02)pg/mL,较模型组降低,但差异无统计学意义,P=0.4020。结论:针灸预处理能够改善MNNG导致的大鼠胃黏膜癌前病变的组织学表现和降低血清CEA浓度。 相似文献