中药复方治疗干燥综合征的配伍规律及作用机制研究

目的 通过国家专利数据库,运用数据挖掘方法总结中药复方专利治疗干燥综合征（SS）的配伍特点及用药规律,根据网络药理学的分析方法,对高频药物治疗SS的潜在作用靶点及分子机制进行预测。方法 登录“中国专利公布公告”网站检索并筛选建库至2022年12月10日治疗SS的中药复方专利数据。应用Microsoft Excel 2022、IBM SPSS Modeler 18.0等软件,对所纳入的专利复方进行频次统计、关联规则和聚类分析。利用中药系统药理学数据库（TCMSP）平台,获得中药化学成分及其潜在靶点并归纳分析;应用人类孟德尔遗传（OMIM）数据库、GeneCards等数据库对SS相关疾病靶点进行筛选,同时绘制韦恩图找到药物靶点与SS靶点的交集靶点,运用蛋白质相互作用数据库（STRING）构建蛋白质相互作用网络,并筛选出其最终的核心作用靶点;并登录Metascape网站寻找核心作用靶点富集的通路及其功能。结果 根据对国家专利数据库的筛选结果,共得到69项符合条件的用于治疗SS的中药复方专利,其中包含353味药物,排名位于前5位的高频核心药物分别为麦冬、地黄、甘草、石斛、白芍;这5味药物共涉及...     

从脾论治糖尿病皮肤瘙痒症

糖尿病的发生发展与脾密切相关,其并发症之一皮肤瘙痒症亦与脾有着密不可分的关系,岳仁宋教授结合病因、病机及临床经验,认为其发病主要是由于脾失健运,精不正化,致使痰、湿、瘀、热等郁结肌腠,气血壅塞不通,精微不得输转、濡润肌肤而发为该病。当以健脾益气法、运脾化湿法、清脾利湿法、疏肝健脾法、温补脾阳法分类论治。     

“石药芳草”治疗“消渴病”的忌宜探讨

《黄帝内经》(以下简称《内经》)在消渴病的防治上提出"不可服高粱、芳草、石药"及"石药发瘨,芳草发狂"的理论,芳草、石药似乎为消渴病的用药禁忌。然《素问·奇病论》在谈及消渴病的治疗时又云:"治之以兰,除陈气也。"此处"兰草"经考证当为"泽兰""佩兰"之类芳香之物,用于延年益寿,为春秋战国时期人们所食用或佩戴。且仔细阅读与《内经》年代相近的《神农本草经》等相关著作,"石药"如"白石英、朱砂"之类亦有"主消渴"的功效,故笔者反思"石药芳草"并不是绝对禁用或忌用于消渴之病。"芳草石药"临床应用于消渴病患者既要"谨守病机"也要"审时度势"且适可而止。此外,《内经》此看似相悖之言也告诫我们消渴病的预防与治疗应当"薄滋味、慎辛温",既病防变。     

岳仁宋应用当归四逆汤治疗硬皮病经验介绍

正硬皮病最常累及皮肤,表现为雷诺现象和皮肤损害,因寒冷或紧张刺激后,手指(足趾)皮肤突然苍白,相继变紫、变红,伴局部发冷、感觉异常和疼痛等短暂表现,皮肤出现肿胀期-硬化期-萎缩期的改变则是最突出的表现。此外,还可累及消化道、肺脏、心脏、肾脏等内脏器官,可导致肺间质纤维化、肺动脉高压、心力衰竭等严重并发症,10年生存率约60%~90%。内脏器官的纤维化是引起硬皮病患者高死亡率     

芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠肌少症炎症介质及肌蛋白的影响

目的：探讨芍甘附子汤加味对类风湿关节炎骨骼肌损害的作用机制。方法：将36只无特定病原体级（SPF）级雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组及中药低、中、高剂量组,每组6只。除正常组,其余各组复制胶原诱导性关节炎（CIA）寒证模型,给相应药物灌胃。灌胃结束取大鼠血清用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β、白细胞介素-15（IL-15）含量,取腓肠肌,测定湿重、腓肠肌肌环指蛋白1（MuRF1）、肌肉萎缩F盒蛋白（MAFbx）表达。结果：模型组大鼠腓肠肌湿重、质量指数、纤维横截面积较正常组显著下降,加味芍甘附子汤中、高剂量组腓肠肌湿重、质量指数、纤维横截面积较模型组明显增加;且中药高剂量组腓肠肌纤维横截面积与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-15含量显著升高,腓肠肌MAFbx、MuRF1表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,中药高剂量组及对照组TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-15,腓肠肌MAFbx、MuRF1表达明显下降;中药组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：芍甘附子汤加味可减轻类风湿关节炎骨骼肌损害,其可能作用机制是减少TNF-α、IL-6、IL-15、IL-1β炎症介质的含量和降低MuRF1、MAFbx表达。     

骨碎补总黄酮对IL-1β介导的软骨肉瘤细胞SW1353干预的最适浓度范围

目的通过检测不同浓度的骨碎补总黄酮对IL-1β介导的SW1353细胞增殖、凋亡以及细胞形态的影响,探索最适药物干预浓度范围。方法细胞分为正常组、骨碎补1.0组、骨碎补0.5组、骨碎补0.25组、骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组共6组,每组均以IL-1β10 ng/mL诱导细胞致炎,骨碎补1.0组以骨碎补1.0 mg/mL加药干预,骨碎补0.5组以骨碎补0.5 mg/mL加药干预,骨碎补0.25组以骨碎补0.25 mg/mL加药干预,骨碎补0.125组以骨碎补0.125 mg/mL加药干预,骨碎补0.0625组以骨碎补0.0625 mg/mL加药干预,在12、24、36、48 h 4个时间点检测SW1353细胞的增殖率与凋亡率,光镜下观察细胞形态。结果细胞增殖情况可见:骨碎补1.0组、骨碎补0.5组、骨碎补0.25组、骨碎补0.125组4组细胞在不同时间点,细胞均呈不增殖状态(P<0.01),0.0625组细胞增殖在12 h与36 h时与正常组无差异(P>0.05),在24 h与48 h时较正常组略低(P<0.01);细胞凋亡情况可见:骨碎补1.0组与骨碎补0.5组两组细胞凋亡率在10%以上,存活率不足正常组90%(P<0.01),骨碎补0.25组、骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组3组细胞凋亡率<10%;光镜下结果可见:骨碎补1.0组、骨碎补0.5组两组细胞状态不佳,数量较少,骨碎补0.25组、骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组3组细胞状态与正常组细胞相仿,但骨碎补0.25组细胞数量较少,骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组细胞数量与正常细胞无明显差异。结论骨碎补总黄酮干预IL-1β介导的SW1353细胞选择的最适浓度范围为0.0625~0.25 mg/mL。     

探讨糖尿病患者的骨转换标志物的变化与骨质疏松的关系

目的探讨不同血糖控制水平糖尿病患者的骨转换情况与骨质疏松的关系,为控制患者骨折风险提供参考依据。方法将2017年1月至2018年9月于北京大学国际医院内分泌科就诊的患者494例纳入研究,分别测定糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)与25羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25-VD),I型胶原氨基延长肽(type I collagen amino-lengthening peptide,P1NP),β胶原降解产物(β-crosslaps,β-Cross),骨钙素(osteocalcin,OC)。按糖化血红蛋白水平将糖尿病患者分为A组(HbA1c7.0%)、B组(7.0%≤HbA1c9.0%)、C组(HbA1c≥9.0%),同期非糖尿病体检人群45例作为对照组。对不同分组的测定结果进行统计分析。结果糖化血红蛋白与25羟维生素D、I型胶原氨基延长肽、β胶原降解产物、骨钙素均存在负相关关系(P0.05),相关系数分别为-0.11、-0.10、-0.10、-0.19.对照组4项骨代谢标志物均高于A、B、C 3个糖尿病患者组(P0.05),糖尿病患者A组的骨钙素水平高于B组和C组(P0.05)。结论糖尿病患者血糖控制情况影响骨转换标志物水平。骨钙素在骨转换标志物中是更为敏感的实验室检测指标,可能在糖尿病患者骨质疏松的诊断和治疗监测中更值得关注。     

基于湿伤气血探讨类风湿关节炎发病过程中的免疫调节机制

类风湿关节炎(RA)是一种以对称性小关节肿胀疼痛为特点的自身免疫性疾病,具有病程长、难以治愈、病情易反复等特点,病情进展可导致骨破坏,引起关节畸形,致残率高。RA属于中医“痹病”的范畴。湿邪是引起RA发病的重要因素,影响着机体气血变化。湿伤气血是RA的关键病机,深刻影响着RA的病程与预后,贯穿于RA发病过程的始终。本文基于湿伤气血探讨RA的病机、病程与预后、发病过程中免疫调节机制以及健脾除湿活血法治疗的有效性,阐述湿伤气血在RA发病中的关键地位,为临床防治RA提供理论依据。     

膝骨关节炎肾阳虚动物模型的建立与评价

目的:建立和评价膝骨关节炎(KOA)肾阳虚大鼠模型。方法:24只大鼠随机分成正常组、KOA组、KOA去势组、KOA腺嘌呤组,每组6只。Hulth法建立KOA模型,去势法与腺嘌呤灌胃建立肾阳虚模型。通过Mankin’s和OARSI评分评价KOA模型;通过肾阳虚症状体征评价表及甲状腺轴、性腺轴、肾上腺轴激素水平等评价肾阳虚模型。结果:KOA组、KOA去势组、KOA腺嘌呤组均符合KOA病理表现,OARSI分级分别为2级、3级和4级。与其余3组比较,KOA腺嘌呤组肾阳虚症状体征积分最高(P<0.01,P<0.05),体质量增长最少(P<0.05),肛温最低(P<0.05),T3、T4、FSH、LH、T水平最低(P<0.05),E2水平最高(P<0.05);各组间CORT水平差异无统计学意义。结论:相较于Hulth+去势法,Hulth+腺嘌呤灌胃是构建KOA肾阳虚病证结合模型的更适宜方法。     

基于“内燥”理论探讨原发性干燥综合征的病因病机及治疗

原发性干燥综合征(pSS)属于中医"燥痹"范畴,"内燥"可导致机体干燥少津,与pSS所致的口眼干燥症状十分相似。"内燥"理论在pSS的辨证论治中发挥关键作用。文章基于"内燥"理论从"内燥"的产生与素体阴虚、大病伤阴、嗜食肥甘厚味等因素有关;pSS的发病是"内燥"所致的脏腑功能阴阳失调及陶庆文教授辨证论治pSS的经验三方面介绍陶庆文教授对pSS的深刻认识。