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1.
2.
目的 研究哌嗪类新化合物1,6-二( 4-苯乙基1-甲基-1-哌嗪基)己烷二溴化物(97-9-G4)的镇痛作用及机制。方法 扭体法、热板法研究镇痛活性;联合给药观察纳洛酮、利血平、阿托品、CaCl2和EDTA等对97-9G4镇痛作用的影响;并测定97-9-G4对小鼠体内PGE2的影响。结果 sc 97-9-G4 5mg/kg即可有效抑制小鼠扭体反应(P<0.05) ;sc 40mg/kg和icv 2.5μg/kg均可明显延长热板实验的舔足阈(P<0.05) ;纳洛酮、CaCl2和EDTA均可拮抗、减弱或加强其镇痛作用;利血平、阿托品对97-9-G4的镇痛作用影响不明显。结论 97-9-G4具有明显的镇痛活性,其镇痛作用与阿片受体及体内Ca2+等因素有一定关系。 相似文献
3.
以3种动物模型研究了血脂康的降血脂作用。将25%酪蛋白加入家兔基础饲料中,60d后血清TC从1.81mmol/L升至7.51mmol/L,则内源性高胆固醇血症模型建立;血脂康0.4,0.8g·kg ̄(-1)·d ̄(-1)治疗性给药30d后,有显著降低血清TC浓度和TC/HDL-C比值(0.8g.kg ̄(-1)·d ̄(-1))的作用(P<0.05)。将0.5%胆固醇,15%蛋黄粉,5%猪油加入家兔基础饲料中,可形成外源性高脂血症模型;同时预防性po血脂康0.89.kg ̄(-1)·d ̄(-1)后,服药家兔血清TC、TG浓度和TC/HDL-C比值明显降低(P<0.05),且有抑制主动脉粥样硬化斑块形成和脂质在肝脏沉积的作用。将1%胆固醇,14%猪油,6%豆油加入鹌鹑基础饲料中,2周后可形成外源性高脂血症模型;同时预防性po血脂康0.1,0.2,0.4g.kg ̄(-1)·d ̄(-1)后,可显著降低血清TC、TG(P<0.05或P<0.01)的浓度。此结果证实了血脂康在降血脂及预防动脉粥样硬化方面的药理作用。 相似文献
4.
补阳还五汤对家兔血小板活化因子受体活性的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
应用放射配基受体结合法,观察补阳还五汤体内或体外给药对家兔血液中血小板活化因子(PAF)受体活性的影响。结果表明:补阳还五汤体内给药(Ig,qd×7)可提高家免洗涤血小板PAF受体与放射配基的特异结合量,其作用与银杏叶提取物相似,高于空白组;体外给药可明显抑制家兔洗涤血小板PAF受体与放射配基的特异结合,其特异结合抑制率与银杏苦内脂B相似,且有一定的量效关系。提示:补阳还五汤对家兔体内PAF受体数量和体外家兔PAF受体活性有一定影响。 相似文献
5.
6.
那格列奈的药理特性与临床应用 总被引:2,自引:0,他引:2
糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主要症状的内分泌系统疾病.1980年,世界卫生组织将糖尿病分为胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病(Noninsulin-dependent diabetes mitus,NIDDM,又称2型糖尿病).目前,全球糖尿病患者超过1.2亿,其中90%为NIDDM.除胰岛素外,口服降血糖药也可用于NIDDM的治疗.在传统的口服药物中主要有磺酰脲类(如:甲苯磺丁脲)、双胍类(如:苯乙双胍)、α-葡萄糖苷酶抑制剂(如:阿卡波糖).随着对糖尿病发病机制与治疗的深入研究,目前已有不少新型的抗糖尿病药物用于临床,其中餐时血糖调节剂是20世纪90年代研究进展较快、最引人关注的药物之一. 相似文献
7.
8.
目的 观察伐地那非对中国健康男性志愿者的耐受性。方法 用随机、双盲、安慰剂对照、剂量递增试验设计,48名入选者,单次口服5,10,20和40 mg伐地那非分别对比给药前后及各剂量组间受试者的临床症状和实验室化验结果。结果 服药前后,受试者的体征没有显著性变化,组间受试者的体征没有明显差异,试验室检查结果中个别指标虽有统计学意义,但均在正常范围内,无临床意义。结论 受试者对伐地那非5~40 mg的应用剂量具有很好的耐受性,临床推荐1 0~20mg单次服用剂量。 相似文献
9.
氯胺酮对大鼠吗啡戒断症状的影响及其作用机理 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 研究氯胺酮对大鼠吗啡戒断症状的影响及其可能的机理。方法 建立大鼠吗啡依赖模型 ,在用纳洛酮催瘾前 2min给予不同剂量的氯胺酮 ,观察其戒断症状的改变 ;用分光光度法测定戒断时大鼠一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,用放射免疫法测定环鸟苷酸 (cGMP)含量。结果 3个剂量的氯胺酮 (5、10和 2 0mg·kg- 1)均可缓解吗啡戒断时探究、扭体、湿狗样抖动、跳跃等运动反应 ,减少活动次数 ,抑制植物神经系统症状。10、2 0mg·kg- 1氯胺酮可显著减轻吗啡戒断所致的体重下降 ,小剂量氯胺酮 (5mg·kg- 1)可抑制吗啡依赖大鼠前额叶皮质、小脑的NOS活性和NO、cGMP含量的增高。结论 氯胺酮可缓解大鼠吗啡戒断症状 ,其作用机理可能与减弱大鼠吗啡戒断时NMDA NO cGMP通路效应有关。 相似文献
10.