氯沙坦逆转高血压左室肥厚及血清胶原异常的作用与安全性

1前言 高血压病是心血管系统的常见疾病之一.高血压病以及由高血压病引起的心、脑血管疾病已居我国死亡率之首,因此防治高血压病,尤其是降低由高血压病引起的各种严重威胁生命的并发症是提高民族健康水平,改善人们生存质量的重要任务.     

老年人猝死

老年人猝死是指年龄＞60岁的老年人急性发病1 h内发生的非人为因素性的、自然发生的、未预想到的突然死亡.老年人猝死的病因,90%以上为心脏性病因且冠心病占70%～90%.诱发老年人猝死的因素很多,情绪激动和过度劳累为最主要的诱因.意识丧失伴抽搐、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不到、呼吸断续至停止为老年人猝死最主要的临床表现,室性心动过速及心室颤动为老年人猝死最多见的心电图表现.迅速而高素质连续不间断的心肺复苏(CPR)、积极的心脏紧急救治(ECC)和正确的复苏后处理是老年人猝死救治成功的关键.     

骨髓干细胞移植在心血管疾病中的应用

近年来的研究表明，骨髓干细胞向心肌细胞分化已成为可能，动物模型及临床应用均证实，将骨髓干细胞移植于受损心肌可改善心肌缺血及心脏功能。     

GP130在压力超负荷性大鼠心肌中的表达变化及替米沙坦干预影响

目的观察糖蛋白130(GP130)9在压力超超负荷性大鼠心肌中的表达变化与心室重构的关系,以及替米沙坦对心室重构及GP130表达的影响。方法20只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术后2周造成压力负荷性心肌肥厚模型,随机分为左室肥厚组(LVH)和替米沙坦组(Telmisartan,Tel),另设8只作为假手术组(Sham)。替米沙坦组灌胃给药(3mg·kg-·1d-1),连续4周。测定血流动力学指标和心室质量指数,放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,免疫组化法检测心肌中GP130蛋白水平表达。结果与假手术组比较,肥厚组SBP、DBP和MBP显著升高(P<0.05),LVMI和RVMI亦明显升高(P<0.05);心肌组织AngⅡ含量和GP130蛋白表达水平明显增加(P<0.05￣0.01)。相关分析表明,心肌组织中GP130的蛋白表达与AngⅡ水平及LVMI呈显著正相关(P<0.05￣0.01)。替米沙坦改善血流动力学指标(P<0.05￣0.01),降低LVMI和RVM(IP<0.05),AngⅡ含量显著降低(P<0.01),GP130蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论压力超负荷性大鼠心肌中GP130蛋白的过度表达与心室重构的发生密切相关;替米沙坦逆转心室重构的机制还可能与抑制GP130蛋白的过度表达相关。     

常用抗血小板和抗凝药物在心脑血管疾病中的应用

动脉粥样硬化是可致残致死的全身性疾病 ,它导致的严重后果包括脑卒中、心肌梗死等 ,其中粥样斑块的破裂、血栓形成等因素起了关键性的作用 ,故在二者的治疗中 ,抗血小板和抗凝治疗具有举足轻重的作用。     

辛伐他汀对高脂血症大鼠心肌细胞内质网应激相关凋亡的影响

目的 探讨辛伐他汀对高脂血症大鼠内质网应激(ERS)相关心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 清洁级雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(n=8,普通饲料饲养),高脂血症组(n=8,高脂饲料饲养),辛伐他汀组(n=8,高脂饲料+辛伐他汀10 mg·kg-1·d-1灌胃饲养).12 w后,全自动化生化仪检测血清甘油三酯(TG)及胆固醇(TC)水平;HE染色观察心肌组织的病理学变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫组化法及RT-PCR技术检测心肌细胞ERS信号通路分子--葡萄糖调节蛋白(GRP)78的表达.结果 与正常对照组相比,高脂血症组血清TG和TC水平、心肌细胞凋亡程度和GRP78表达水平均显著升高(P＜0.01或P＜0.05),且心肌组织结构异常;与高脂血症组比较,辛伐他汀组血清TG和TC水平、心肌细胞凋亡和GRP78表达水平均显著降低但仍高于正常对照组(P＜0.05)且心肌组织结构异常得到明显改善.结论 高脂血症可以通过激活ERS途径诱导心肌细胞凋亡并导致心肌组织结构异常,辛伐他汀可能通过干预ERS途径抑制高脂血症诱导的心肌细胞凋亡并逆转其心肌组织的结构异常,从而发挥心脏保护作用.     

自发性高血压大鼠血小板胞浆游离钙和血小板功能的变化及其与心脏重塑的关系

目的　研究自发性高血压大鼠 (SHR)血小板胞浆游离钙和血小板功能的变化及其与心脏重塑的关系。方法　将 1 7只SHR分为 3组 :1月龄SHR组 (n =6 )、1 0月龄SHR组 (n =6 )和 1 8～ 2 0月龄SHR组 (n =5 )。每组均等数按鼠龄、体重及雌雄配对配予Wistar大鼠 (WKY)作对照。SHR和WKY的血小板胞浆游离钙、血小板聚集率、收缩压和左心室肥厚指数被测定。采用直线回归分析确定血小板胞浆游离钙、血小板聚集率与左心室肥厚指数的关系。结果　 (1 ) 1 0月龄SHR组和 1 8～ 2 0月龄SHR组血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率均显著高于同龄WKY组和 1月龄SHR组 (P均 <0 .0 1 ) ,1 8～ 2 0月龄SHR组血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率还显著高于 1 0月龄SHR组 (P <0 .0 1 )。 (2 ) 1 0月龄SHR组和 1 8～ 2 0月龄SHR组左心室肥厚指数均显著高于同龄WKY组和 1月龄SHR组 (P均 <0 .0 1 )。 (3)SHR血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率与左心室肥厚指数呈显著正相关 (P均 <0 .0 1 )。结论　血小板内钙代谢异常和血小板功能改变可能在SHR心脏重塑中起重要作用     

常规与小剂量胺碘酮转复房颤的疗效及副作用的对比研究

目的:观察常规与小剂量胺碘酮对房颤转复的疗效及副作用。方法:设治疗组(小剂量胺碘酮,每日～)0.10.2g与对照组(常规剂量胺碘酮,每日～)治疗例房颤患者,观察用药后个月房颤发作控制率及药物副作用。0.30.4g1226结果:治疗组与对照组比较,房颤控制率相近(P)、副作用小(>0.05P)。<0.01结论:小剂量胺碘酮治疗房颤有效且副作用小。     

教你服用降压药

如果你是一位患高血压病的老人,下面几条服药规范不可不读: 　　1.服用降压药物一定要在内科医生指导和监控下进行,不可自作主张,药物的增减、调换或停药也均应有医生指导.……     

腹主动脉缩窄大鼠模型制作及临床意义

目的:不同时限腹主动脉缩窄造成后负荷增高型大鼠心室肥厚和心衰模型.方法:Wistar大鼠随机分为A组:腹主动脉缩窄4周;B组:腹主动脉缩窄8周及假手术组.比较心室肥大指数,心肌组织镜下改变,血液动力学变化及模型达心衰时间.结果:A组、B组心衰率分别为16.67%、73.68%,大鼠死亡均发生在术后1周内;A组MBP、LVSP升高,B组HR、MBP、LVSP及±dp/dt下降、LVEDP升高(P＜0.01～0.05);A、B组LVMI及RVMI分别升高16.9%、27.8%,和19.8%、40.7%(P＜0.01～0.05),两组间无差异(P＞0.05);光镜下见心肌纤维排列紊乱,小血管壁增厚,炎症细胞浸润,心肌细胞肥大,间质增生.结论:Wistar大鼠腹主动脉缩窄术后4周可达高血压心室肥厚模型,8周可达心衰模型,手术应激可能是大鼠死亡的主要原因;腹主动脉缩窄大鼠发生心室重构,心室重构早于心衰的发生,建议尽早开始逆转心室肥厚治疗.