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目的 设计一种操作简便、适用性强的兔盒用于制备颈型颈椎病的动物模型并验证其可行性,为研究颈椎病的发病机制、防治方法及作用机制提供技术基础与实验载体。方法 24只雄性新西兰兔随机分为对照组与模型组,每组12只。使用自制兔盒以低头位结合寒湿刺激建立兔颈椎间盘退变模型。造模8周后,通过影像学检查观察兔颈椎生理曲度、椎间盘、椎体及颈肌的变化。影像学检查结束后,行空气栓塞法处死,立即取出肌肉与椎间盘组织。HE染色法观察椎间盘与肌肉组织形态学变化,Masson染色法观察肌肉组织纤维化程度,荧光定量PCR法检测肌肉组织中巨噬细胞M1与M2表达水平,免疫组织化学染色法检测椎间盘组织IL-1的表达水平。结果 与对照组相比,模型组颈椎生理曲度改变,椎体边缘骨质增生形成;MRI结果显示椎间盘高度降低、纤维环破裂、髓核信号降低呈灰黑色,提示髓核脱水严重;超声影像学结果显示肌肉厚度增加、结缔组织信号增强、血流信号增加;HE染色显示肌纤维溶解,肌膜欠完整,细胞核增多与炎性细胞浸润;椎间盘组织中髓核组织消失,纤维环排列不规则,出现裂隙,软骨终板不完整;Masson染色可见大量蓝色胶原纤维覆盖;荧光定量PCR可见肌肉...  相似文献   
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目的观察针刀干预对颈椎间盘退变兔颈部肌肉形态学以及整合素α5、β1含量的影响,探讨针刀延缓颈椎间盘退变的机制。方法将24只新西兰家兔按随机数字表法分为空白组、模型组、针刀组,每组8只,采用"低头位加风寒湿刺激"法建立异常应力诱导下的兔颈椎间盘退变模型,通过颈椎核磁共振(MRI)影像学验证造模是否成功。针刀组在造模结束1周后进行干预,干预在无菌状态下以针刀治疗四步曲为参考,每周1次,共治疗4周。空白组、模型组与针刀组采用相同固定方式固定。结束后采用HE染色法观察各组实验兔颈部肌肉组织形态学变化;Western Blot法和Real-time PCR法检测椎间盘髓核中整合素α5、β1含量的变化。结果颈椎MRI结果显示,空白组矢状面可见髓核呈高亮信号状态、椎间盘高度正常,横断面可见髓核内信号均匀且与纤维环边界清晰;与空白组相比,模型组椎间盘的高度出现轻度降低,矢状面可见部分椎间盘髓核颜色较暗,呈灰色,信号强度较空白组明显减低,与空白组椎间盘横断面所见的髓核均匀分布相比,模型组髓核内部结构明显分布不均,且纤维环和髓核之间界限模糊,难以分清。HE染色显示,空白组可见肌纤维结构清晰,呈长条状平行排...  相似文献   
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目的 观察针刀疗法对兔退变颈椎间盘组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白与白细胞介素-1(IL-1)表达的影响,探讨针刀治疗颈椎间盘退变的作用机制。方法 选用24只普通级的6月龄健康雄性新西兰大白兔,随机分为空白组、模型组与针刀组,每组8只。模型组与针刀组采用自制兔盒制作颈椎间盘退变模型。造模4周后,通过X线与MRI检查评价造模成功与否。造模结束后7 d,空白组与模型组不予任何干预措施;针刀组予以针刀干预,每周1次,共3次。干预结束后7 d,每组随机抽取2只行MRI检查,观察影像学变化。影像学检查结束后行空气栓塞法处死,立即取出椎间盘组织。HE染色观察其组织病理学变化,Western blot法检测p38MAPK的蛋白表达水平,免疫组织化学染色法检测IL-1的表达水平。结果 磁共振成像结果显示空白组见椎间盘高度正常,髓核呈亮白色,未见椎间隙变窄、椎间盘突出,纤维环边缘完整;模型组见椎间盘高度降低,髓核呈灰黑色,椎间隙变窄,C6/7椎间盘向后方突出,纤维环破裂;针刀组椎间盘高度正常,髓核呈灰色,未见椎间隙变窄,C6/7椎间盘向后方轻微突出,纤维环边缘尚完整。HE染色结果见空...  相似文献   
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