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李成光 《河南职工医学院学报》2012,24(5):636-637
目的观察金纳多配合耳周穴位注射治疗突发性耳聋的临床效果。方法将52例突发性耳聋患者随机分为2组,治疗组静脉输注金纳多87.5 mg,每日1次,耳周穴位注射隔日1次。对照组静脉输注金纳多87.5 mg治疗,每日1次。均给予相同的营养神经、高压氧、地塞米松等治疗,连用10 d为1疗程。结果治疗组、对照组的总有效率分别为：93.3%和68.2%,2组之间有明显差异（P〈0.05）。结论金纳多配合耳周穴位注射治疗突发性耳聋效果明显,值得临床推广。 相似文献
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目的:观察转化生长因子βⅠ、Ⅱ型受体(TGF-βR Ⅰ、Ⅱ)和纤连蛋白(FN)在糖尿病鼠血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)和血管壁中的表达及意义。方法:Wistar大鼠随机分为血管损伤组、糖尿病+血管损伤组(简称糖尿病组),单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型。血管损伤组和糖尿病组均行胸主动脉至左髂总动脉血管损伤。术后第14天用RT—PCR及Northern印迹杂交测定VSMCs TGF—βR Ⅰ、Ⅱ和FN mRNA的表达;用免疫组化检测TGF-βR Ⅰ、Ⅱ和FN前胶原在血管壁的表达;计算机图像分析系统测定血管内膜面积、中膜面积及内膜/中膜面积。结果:与血管损伤组相比,糖尿病组TGF-βRⅡ、FN的mRNA和蛋白及TGF-βR Ⅰ蛋白水平表达均增高(P<0.01),腔面积减少,内膜面积、内膜/中膜面积增加,差异显著((P<0.01)。结论:高血糖和机械性血管损伤的复合作用所造成的TGF-βR Ⅰ和TGF-βR Ⅱ的高表达是糖尿病患者行经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄高发生率的主要原因之一。 相似文献
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目的:探讨培哚普利防治糖尿病血管并发症的作用机制。方法:用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Northern印迹杂交方法测定0.1,1.0,10.0μmol/L浓度的培哚普利对经体外制备的糖基化终产物(AGEs)培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)转化生长因子βⅡ受体(TβRⅡ)和Ⅰα(Ⅳ)前胶原mRNA表达的影响。结果:AGEs组TβRⅡ及Ⅰα(Ⅳ)前胶原mRNA表达较正常对照组明显增高(P<0.01);与AGEs组相比,TβRⅡ和Ⅰa(Ⅳ)前胶原mRNA的表达在培哚普利组0.1μmol/L时无明显降低,1.0μmol/L时分别降低了16%和10%,差异无统计学意义;10.0μmol/L时分别降低46%和50%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:培哚普利通过抑制高糖所致的TβRⅡ的表达,从而抑制细胞外基质的生成,防止血管重构,可能是其防治糖尿病血管并发病的机制之一。 相似文献
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目的:观察清热祛痹汤治疗湿热痹型膝关节骨性关节炎的疗效以及对膝关节液和血清解聚蛋白样金属蛋白酶-7(ADAMTS-7)和软骨寡聚基质蛋白(COMP)水平的影响。方法:选择湿热痹型膝关节骨性关节炎病例共120例,按照数字表法随机分为治疗组和对照组各60例;对照组口服依托考昔片,1片/次,1次/d;治疗组在对照组用药的基础上采用清热祛痹汤治疗,1剂/2 d,早晚温开水内服;两组疗程均为6周。比较两组中医临床症状评分和西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)评分;分析两组治疗后临床疗效;检测两组膝关节液和血清解聚蛋白样金属蛋白酶-7(ADAMTS-7)和软骨寡聚基质蛋白(COMP)水平。结果:治疗组治疗后中医临床症状评分均显著低于对照组(P0.01);治疗组临床疗效有效率为98.33%,对照组的85%,两组比较有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后WOMAC量表各项评分均低于对照组(P0.01);治疗后治疗组关节液和血清中ADAMTS-7水平明显高于对照组,COMP水平明显低于对照组,比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:在西医治疗的基础上,清热祛痹汤治疗湿热痹型膝关节骨性关节炎可明显改善临床症状,降低WOMAC量表各项评分,提高临床治疗效果,上调关节液和血清中ADAMTS-7水平而降低COMP水平可能与上述疗效有关。 相似文献
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转化生长因子β(TGF-β)不仅促进细胞增殖、肥大,更重要的是促进细胞外基质(ECM)的积聚和成分改变,这些是糖尿病血管病变的主要病理特征。TGF-β的作用由特异性受体(TβR)介导。有研究证实,血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)受体AT_1拮抗剂氯沙坦可使糖尿病鼠微血管基膜增厚减轻、间质胶原减少,对其确切的作用机制报道很少。为此,我们用糖尿病鼠模型观察了氯沙坦对TβR和纤连蛋白(FN)mRNA表达的影响,以探讨其防治糖尿病血管病变的作用机理。 相似文献
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