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1.
上世纪中叶,国外有学者根据静态流水力学的原理设计了一种特殊的胆道测压装置,对了解胆道压力的变化起了很大促进作用。近年来,随着纤维内镜制造工艺的改进和应用技术的普及,内镜测压亦开展起来。但是,使用上述方法,必须配备较为昂贵的设备并掌握专门的技术,病人还需承担相当费用和承受一定痛苦,因此不易广泛应用。胆管内置管术是肝胆外科常用的引流胆汁、降低胆压、消除黄疸的方法,术后胆管测压在判断病情,指导护理等方面均起重要作用。用胆管引流管进行胆道测压,方法简便易行,病人不需承受过多的痛苦,是较为理想的方法。1999年1月至2004年12月,我们对56例胆道置管术患者进行测压,现报道如下。 相似文献
2.
3.
目的观察浓缩分离的癌性胸腹腔积液蛋白质自体静脉回输的临床疗效.方法采用透析、冷凝、变速离心和抽滤等技术对癌性积液中的蛋白质进行分离提取,将可溶性蛋白稀释在盐水中用于静脉回输.结果该方法提取的蛋白质可浓缩9.78倍,蛋白质浓度可达(262.32±52.36)g/L,其中IL-2、IL-4、IFN 和TNF的浓度(pg/L)分别达到53.34±9.67,47.55±9.25,57.43±15.75和73.50±15.17,提取后浓度明显增加(P<0.05).自体蛋白液回输后无一例发生发热、过敏等副反应,同时水肿也得到一定程度的控制.CD3 、CD8 细胞百分率,总蛋白及IgG浓度均无明显改变(P>0.05),但CD4 细胞百分率和CD4 /CD8 比值明显增加(P<0.05 ).结论通过透析、变速离心及抽滤等技术,可从癌性胸、腹腔积液中浓缩分离出适于静脉输注的蛋白质提取液.自体蛋白质回输以后,水肿得到一定程度的控制,并使CD4 细胞百分率和CD4 /CD8 比值提高. 相似文献
4.
5.
ERK信号转导通路蛋白在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达及与肿瘤恶性程度的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究细胞外信号调节激酶p-ERK1/ERK2在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达与临床的病理关系。方法应用免疫组织化学方法检测p-ERK1/ERK2在33例卵巢上皮细胞癌,21例良性卵巢上皮性肿瘤标本中的定性表达情况,采用Image-ProPlus图象分析系统对表达强度行半定量分析。结果①p-ERK1/ERK2在良性上皮性肿瘤中的表达率为33.3%,在卵巢上皮细胞癌中的表达率为72.7%,其中Ⅳ期、Ⅲ期的表达明显高于Ⅱ期、Ⅰ期(P<0.05);②p-ERK1/ERK2表达强度与肿瘤组织病理学分期有关(P<0.05),良性肿瘤的表达明显低于恶性肿瘤(P<0.05)。结论p-ERK1/ERK2在卵巢上皮细胞癌中高表达,且表达强度与卵巢上皮细胞癌的分期相关;ERK蛋白的表达在卵巢上皮细胞癌患者的发生、发展中可能起重要促进作用,可以作为预测卵巢上皮细胞癌恶性程度及预后的指标。 相似文献
6.
目的:研究肝纤康对大鼠免疫肝损伤性肝纤维化的影响.方法:选择Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分成5组,即空白组、模型对照组、肝纤康治疗组(高、低)、复方丹参组,每组12只.猪血清制备免疫损伤性肝纤维化动物模型,用比色法测定羟脯氨酸含量,并据公式计算出肝胶原蛋白含量.结果:高剂量组肝胶原含量低于模型组,两组间比较差异显著,P<0.001;高剂量组肝胶原含量低于丹参组,两组比较差异显著P<0.05;高剂量组肝胶原含量低于低剂量组,两组比较差异显著P<0.05.高剂量组纤维化程度与模型组比较差异显著P<0.01;与丹参组比较差异显著P<0.05.结论:肝纤康可明显减低免疫损伤性肝纤维大鼠肝组织内胶原含量及改善肝纤维化病理程度,表明肝纤康可有效治疗大鼠免疫损伤性肝纤维化,其中高剂量组明显优于低剂量组及丹参组. 相似文献
7.
8.
目的:观察清脑降压饮治疗阴虚阳亢型[1]原发性高血压病患者临床疗效。方法:将60例阴虚阳亢型原发性高血压病患者随机分为治疗组30例,对照组30例,治疗组给予清脑降压饮及依那普利,对照组给予口服依那普利,疗程均为四周。结果:治疗组临床总有效率93.33%,略优于对照组70.0%(P<0.05)治疗组治疗后血总胆固醇、甘油三酯、血糖较治疗前有明显降低(P<0.05)。对照组治疗后虽有下降趋势但无统计学差异(P>0.05)。治疗组还能降低高血压患者血压复升率。结论:清脑降压饮具有降低原发性高血压病患者血压、血糖、血脂作用,改善临床症状。对阴虚阳亢型原发性高血压病患者疗效明显。 相似文献
9.
从银杏(Ginkgo biloba L.) 叶中分离得到5 个黄酮苷类化合物,通过波谱方法鉴定它们的结构为洋芹素-7-葡萄糖苷(apigenin 7-glucoside 1), 木樨草素-?¢-葡萄糖苷(luteolin ?¢- glucoside 2), 木樨草素-?¢-葡萄糖苷(luteolin ?¢- glucoside 3), 柯伊利素-7-葡萄糖苷(chrysoeriol 7-glucoside 4) 和 tricetin ?¢-methyl ether-?¢-b-D-glucoside(5)。其中化合物5 为新化合物化合物3 和4 为首次从该种植物中分得。 相似文献
10.
摘要:目的:探讨飞燕草素葡萄糖苷(DPg)对高糖(HG)诱导的心肌细胞H9C2损伤的影响及可能机制。方法:体外培养H9C2细胞,不同剂量(1,10,100μmol·L-1)的DPg作用于33.3 mmol·L-1葡萄糖诱导的H9C2细胞24 h,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞中兔抗鼠B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bax)的蛋白表达,试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,RT-qPCR检测SRY盒转录因子2重叠转录本(SOX2OT)表达。转染SOX2OT过表达载体、小干扰RNA至H9C2细胞,经33.3 mmol·L-1葡萄糖诱导24 h后,检测细胞增殖、凋亡、Bax和Bcl-2蛋白表达及MDA和SOD水平。结果:DPg可提高高糖诱导的H9C2细胞吸光度(A)值(P<0.05),降低细胞凋亡率、Bax蛋白表达及MDA含量(P<0.05),并促进Bcl-2蛋白表达和SOD活性(P<0.05),且呈剂量依赖性。DPg可剂量依赖性促进高糖诱导的H9C2细胞中SOX2OT的表达,过表达SOX2OT可提高高糖诱导的H9C2细胞A值(P<0.05),降低细胞凋亡率、Bax蛋白表达及MDA含量(P<0.05),并促进Bcl-2蛋白表达和SOD活性(P<0.05)。与未敲减SOX2OT的H9C2细胞比较,敲减SOX2OT的H9C2细胞经100μmol·L-1DPg和高糖处理后A值、Bcl-2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达及MDA含量升高(P<0.05),并抑制Bcl-2蛋白表达和SOD活性(P<0.05)。结论:DPg可能通过上调SOX2OT表达抑制HG诱导的H9C2细胞凋亡和氧化应激。 相似文献