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近年来生物学领域的研究进展极大地加深了对疾病密切相关的靶标分子的结构和功能的认识。然而,如何有效地利用生物大分子的结构信息,进而合理地设计出具有特异性结合活性的小分子药物,还需要进一步开发精确计算受体配体结合自由能的方法。近年来计算能力迅猛增长及研究大分子体系的理论和算法日趋成熟,基于物理学原理的计算化学方法在药物分子设计中的重要作用日益凸显。本文就计算化学在基于受体结构的药物分子设计中的方法及典型应用实例进行了系统的综述,包括小分子结合位点的成药性评估、化合物数据库的虚拟筛选、先导化合物的结构优化等,同时对目前的应用方法存在的主要问题进行了探讨,提出了切实可行的处理策略。 相似文献
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焦虑抑郁状态又称精神感冒,是一种精神心理疾病,主要表现为情绪低落,兴趣减低,悲观,思维迟缓,缺乏主动性,自责自罪,饮食、睡眠差,担心自己患有各种疾病,感到全身多处不适,严重者可出现自杀念头和行为.部分患者临床表现酷似冠心病,临床容易出现误诊.现将我院误诊为冠心病2例病例资料分析报道如下. 相似文献
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目的探讨通心络对β淀粉样蛋白片段(Aβ1-42)诱导的人脑微血管内皮细胞中炎性因子、信号通路NF-κB表达的影响。方法采用人脑微血管内皮细胞,给予不同剂量的通心络预处理,并用20μmol/L的Aβ1-42干预24 h诱导细胞损伤,检测经处理后细胞内炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α及信号通路NF-κB的表达。结果 Aβ1-42可诱导人脑微血管内皮细胞炎性反应,IL-1β、IL-6及TNF-α均不同程度升高,信号通路NF-κB表达增强,而通心络可有效降低IL-1、IL-6、TNF-α及信号通路NF-κB的表达,且呈现剂量依赖性。结论 Aβ1-42可通过信号通路NF-κB诱导人脑微血管内皮细胞的炎性反应,而通心络可以逆转这一现象,这可能是通心络治疗老年性痴呆(AD)的作用机制之一。 相似文献
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目的:分析年轻与中老年女性乳腺癌病理特征差异。方法:回顾分析我院2002年1月~2010年8月收治的64例年龄35岁的年轻乳腺癌患者的临床及病理资料,并与同期所有收治的35岁以上的291例中老年女性乳腺癌进行比较,所有病例均经手术治疗及病理确诊。结果:年轻组占同期收治病例的18.03%;年轻组雌激素受体(ER)或孕激素受体(PR)阳性患者比例低于中老年组差异有统计学意义(P〈0.05);年轻组无淋巴结转移及ER阴性患者比例高于中老年组差异有统计学意义(P〈0.05);两组乳腺癌患者中病理组织类型、肿瘤大小、pTNM分期比较,差异均无统计学意义。结论:ER表达、PR表达、淋巴结未转移伴ER阴性的患者年轻组与老年组比较差异有统计学意义(P〈0.05);年轻女性乳腺癌发病率呈上升趋势,一般认为较年老乳腺癌相比更具侵袭性,预后差。本研究数据显示年轻组占同期收治病例的18.03%,需要提高我区年轻女性对乳腺癌的警惕,加强对乳腺癌知识的宣传教育。 相似文献
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目的:观察甘露聚糖肽联合阿片类药物治疗癌痛的临床效果。方法:采取随机、对照试验方法,64例晚期恶性肿瘤伴疼痛的患者,年龄37~69岁,VAS评分≥6,随机分为两组:吗啡组32例,甘露聚糖肽+吗啡组32例。达到疼痛缓解时(VAS评分≤3分)维持给药直至观察终点,然后比较治疗前后的疼痛缓解程度、吗啡日均消耗量、生活质量的改变。结果:与治疗前相比,两组癌痛均有不同程度的缓解,联合用药组总缓解率高于单药组(P〈0.05);联合用药组的吗啡日均消耗量比单药组少(P〈0.05);联合用药组患者生活质量较单药组明显提高。结论:甘露聚糖肽联合吗啡能有效地控制癌痛,减少吗啡的用量,并能提高患者生活质量。 相似文献
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<正>急性有机磷农药中毒(acute oranophosporus pesticide Poisoning,Aopp)可导致多种神经毒表现,依次为急性胆碱能危象(acute choinesgis crisis,Acc)、中间综合征 相似文献
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目的探讨Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)蛋白在非小细胞肺癌对顺铂耐药中的作用及其调控机制。方法采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测人肺腺癌细胞株A549及其顺铂耐药株A549/DDP中EZH2、P21、Puma和Bad的mRNA表达差异。采用RNA干扰技术抑制细胞中的EZH2蛋白表达。通过细胞毒性实验检测细胞耐药性的改变。qRT-PCR检测抑制EZH2蛋白表达后A549/DDP细胞中P21、Puma和Bad的表达变化。流式细胞仪检测细胞周期的分布和变化。结果EZH2在A549/DDP中呈高表达。抑制EZH2蛋白表达后,顺铂对A549/DDP的IC50由(34.57±3.70)μmol/L降低至(18.91±2.07)μmol/L(P<0.05);抑制EZH2蛋白表达后,A549/DDP中P21、Puma和Bad的mRNA表达均上调;抑制A549/DDP细胞EZH2蛋白表达后,G0/G1期细胞比例下降,G2/M期细胞增多(P<0.05),细胞发生G2/M期阻滞。结论EZH2蛋白参与介导了A549/DDP对顺铂的耐药;EZH2蛋白可能通过调控与细胞凋亡相关基因相关的凋亡通路诱导A549/DDP对顺铂的耐药;EZH2蛋白可能通过抑制P21表达、促进细胞周期进展及肿瘤增殖能力,诱导非小细胞肺癌对顺铂产生耐药。 相似文献