辛味中药在治疗消渴证中的应用价值及中药五味理论现代研究的思考

辛味是中药五味学说中的重要性味之一,通常具有“发散”“行气”和“行血”的作用,且辛味中药在传统医学临床应用中占有较大比例。结合中药辛味的功效内涵及传统中医理论对消渴证的认识,阐述辛味中药与消渴证治疗之间的内在联系,总结辛味中药对“消渴三消”的治疗意义与价值。并在此基础上,对中药五味理论的现代研究趋势和发展方向进行思考,为同行研究提供参考。     

基于Citespace的中医药治疗脊髓损伤研究文献的可视化分析

目的:了解中医药治疗脊髓损伤(SCI)的相关研究现状、研究热点和未来趋势。方法:计算机检索CNKI(知网)核心期刊、Web of Science核心合集数据库自建库至2022年11月11日发表的以中医药治疗SCI的相关文献,并根据纳入排除标准进行文献的筛选,采用Excel绘制年发文量折线图,分析研究热度。运用Citespace6.1.R2软件绘制该领域相关文献作者、研究机构共现聚类网络、关键词共现分析、聚类分析、突现分析的科学知识图谱并对其进行分析。结果:经检索共获得文献941篇,根据纳入排除标准筛选后最终纳入718篇,其中中文文献571篇,英文文献147篇。中医药治疗SCI的主要研究热点包括基于动物实验探究中医药治疗SCI的作用机制、SCI后并发症的中医药治疗,其中以针灸治疗为热点。通过突现关键词分析得出,近年研究热点为尿潴留(2018~2020年)及恢复(2018~2022年)。结论:中医药治疗SCI显示出良好的疗效。SCI并发尿潴留及脊髓损伤后运动及神经功能康复是目前的研究热点与趋势。     

基于Citespace的中医药治疗脊髓损伤研究文献的可视化分析

目的:了解中医药治疗脊髓损伤(SCI)的相关研究现状、研究热点和未来趋势。方法:计算机检索CNKI(知网)核心期刊、Web of Science核心合集数据库自建库至2022年11月11日发表的以中医药治疗SCI的相关文献,并根据纳入排除标准进行文献的筛选,采用Excel绘制年发文量折线图,分析研究热度。运用Citespace6.1.R2软件绘制该领域相关文献作者、研究机构共现聚类网络、关键词共现分析、聚类分析、突现分析的科学知识图谱并对其进行分析。结果:经检索共获得文献941篇,根据纳入排除标准筛选后最终纳入718篇,其中中文文献571篇,英文文献147篇。中医药治疗SCI的主要研究热点包括基于动物实验探究中医药治疗SCI的作用机制、SCI后并发症的中医药治疗,其中以针灸治疗为热点。通过突现关键词分析得出,近年研究热点为尿潴留(2018~2020年)及恢复(2018~2022年)。结论:中医药治疗SCI显示出良好的疗效。SCI并发尿潴留及脊髓损伤后运动及神经功能康复是目前的研究热点与趋势。     

补骨脂酚通过MAPK途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究

目的:研究补骨脂酚对人肝癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:应用噻唑蓝法（MTT法）和倒置显微镜技术考察补骨脂酚对HepG2细胞生长的影响;采用荧光显微镜观察补骨脂酚处理后细胞凋亡;利用蛋白免疫印迹法检测补骨脂酚对HepG2细胞中凋亡相关蛋白及MAPK家族蛋白表达的影响;引入MAPK家族蛋白抑制剂考察生长抑制率和凋亡相关蛋白表达的变化。结果:补骨脂酚可以剂量依赖性地抑制人肝癌HepG2细胞增殖,其生长抑制作用明显强于临床上常用的抗肿瘤药5-氟尿嘧啶,并且补骨脂酚对人正常肝L02细胞具有较低的毒性。进一步研究发现,补骨脂酚可以诱导HepG2细胞发生凋亡。此外,MAPK家族参与到补骨脂酚诱导的HepG2细胞凋亡过程中,补骨脂酚可以剂量依赖性激活JNK的表达发挥促凋亡的作用,同时抑制了ERK促存活通路,然而对p38无明显影响。结论:本研究首次阐明了补骨脂酚诱导人肝癌HepG2细胞生长抑制作用机制,为进一步的临床应用提供了理论依据。     

基于IRS-1/PI3K/AKT/GLUT4通路探讨二苯乙烯类化合物改善胰岛素抵抗作用机制

[目的] 探讨3种中药（虎杖、桑白皮、何首乌）来源的二苯乙烯类化合物改善胰岛素抵抗（IR）的作用机制。[方法] 利用肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作用于3T3-L1脂肪细胞96 h建立IR细胞模型;采用噻唑蓝（MTT）法检测二苯乙烯类化合物白藜芦醇（RES）、虎杖苷（PD）、桑皮苷A（Mul A）、2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡糖糖苷（THSG）对脂肪细胞生存率的影响;葡萄糖氧化酶法检测细胞培养基上清液中葡萄糖含量;采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测胰岛素受体底物-1（IRS-1）、磷酸化IRS-1（p-IRS-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、葡萄糖转运体4（GLUT4）的蛋白表达水平;采用实时定量荧光聚合酶链反应（RT-PCR）法检测GLUT4 mRNA表达水平。[结果] 与空白对照组相比,模型组的葡萄糖消耗量显著下降,模型组的p-IRS-1（Ser307）蛋白表达显著增加,p-PI3K、p-AKT（Ser473）、GLUT4蛋白表达显著下降,模型组GLUT4 mRNA表达显著降低;与模型组相比,RES、Mul A、THSG组的葡萄糖消耗量显著增加,PD组的葡萄糖消耗量无明显变化,Mul A、THSG组均能显著逆转p-IRS-1（Ser307）、p-PI3K、p-AKT（Ser473）、GLUT4的蛋白表达,RES仅能够逆转p-IRS-1（Ser307）、GLUT4的蛋白表达;与模型组相比,THSG组GLUT4 mRNA表达显著增加。[结论] Mul A、THSG能够通过IRS-1/PI3K/AKT/GLUT4信号通路改善脂肪细胞IR,而RES则通过激活IRS-1和GLUT4,但不通过PI3K/AKT途径发挥改善脂肪细胞IR的作用。PD无降糖活性。     

牡丹皮活性成分改善糖尿病及其并发症的研究进展

牡丹皮Moutan Cortex始载于《神农本草经》，历史悠久，常作为佐药应用于肾阴亏虚导致的“消渴症”。现代药理学研究表明牡丹皮活性成分丹皮酚、丹皮多糖、丹皮总苷等具有明显降糖作用，其机制与缓解胰岛素抵抗、抑制糖异生、保护胰岛B细胞、促进糖原合成、抗氧化等有关；牡丹皮活性成分在改善糖尿病并发症如肾病、血管病变、心肌病和白内障方面也发挥着重要作用，具有开发新药价值。系统综述了牡丹皮活性成分改善糖尿病及其并发症的研究进展，为牡丹皮活性成分的进一步研究及临床应用提供参考。     

调节糖脂代谢的苦味中药的化学及生物学研究

苦味是中药五味学说中的重要性味之一,具有泄下、燥湿和坚阴的功效特点。在常用中药中苦味药物占有很大的比例,表明苦味药物存在的重要性。中医临床上有很多善于运用苦味药物治疗糖尿病的实例,通过利用苦味清热燥湿、泻火解毒的特点,对应糖尿病阴虚燥热、痰湿内阻的病机进行治疗,取得了良好的效果,证实苦味中药调节糖脂代谢紊乱(糖尿病的主要特征)的确切作用。目前围绕具有糖尿病治疗作用的中药化学成分及其药理作用的研究报道较多,但是关于调节糖脂代谢苦味中药的化学和生物学的综述性研究较少。该文总结了治疗糖尿病苦味中药的药性特征及配伍特点,重点分析了具有调节糖脂代谢紊乱苦味中药的化学生物学的研究概况,为中药药性理论的深入研究奠定基础。     

针刺治疗毒品成瘾临床应用浅析

中医对毒品成瘾的认识早在明清时期已有论述,提出"五脏六腑受瘾说"。针对心瘾,选择手少阴心经及手厥阴心包经,两经主治心胸、神志病等,均有宁心平息、镇静安神的作用,协助患者戒除"心瘾"。毒品成瘾者多瘀或久病气血虚弱,运行不畅,或因正气亏虚,脏腑气机失调,因此在经络选择上,医家认为,针刺多气、多血的经脉,如足太阳膀胱经、足阳明胃经等,能调节患者脏腑盈亏及体内阴阳平衡,使之恢复正常。针刺督脉穴位能保持脏腑阴阳平衡,达到阴平阳秘的治疗效果,也是临床治疗毒品成瘾的常用经络。针刺治疗毒品成瘾常用耳穴有神门、交感、肾、肝、肺、内分泌、皮质下;常用体穴有足三里、三阴交、内关、神门、背俞穴、华佗夹脊穴、百会等。电针的频率和强度是调控神经的重要因素,不同频率能够促进不同中枢神经递质的释放。对于毒品成瘾,高频、低频电针均可减轻戒断症状,低频电针更能减轻精神依赖,促进脑组织功能缺损的恢复,患者对低频电针的接受程度远高于高频电针,故电针治疗毒品成瘾多选取低频电针的刺激强度。     

中药活性成分抑制抗凋亡蛋白抗肿瘤研究进展

肿瘤的发生是细胞增殖和凋亡失衡的结果。肿瘤抗凋亡的重要调节机制之一是肿瘤细胞通过表达抗凋亡蛋白从而对凋亡产生耐受,近年来以抗凋亡蛋白为靶点的肿瘤治疗研究在临床抗癌药物研发中备受关注。目前已发现的具有抗凋亡作用的蛋白主要有参与内源凋亡途径的B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、细胞凋亡抑制蛋白（IAPs）家族以及参与外源凋亡途径的细胞型Fas相关死亡域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白（c-FLIP）。寻找高效低毒的抗肿瘤药物一直是肿瘤治疗的研究热点,其中抑制抗凋亡蛋白的中药天然活性成分逐渐成为现代抗肿瘤药物开发的新趋势。文章主要对抑制抗凋亡蛋白的中药及天然药物活性成分从化学成分及作用机制的角度进行总结及综述,为抗肿瘤中药的新药发现和机制研究提供参考及理论依据。     

肿瘤坏死因子-α诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立及评价指标

[目的]确定运用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)建立胰岛素抵抗模型的最适时间与剂量,并通过检测TNF-α对葡萄糖转运体4(GLUT4)表达及膜转位的影响探讨模型成立的评价指标。[方法]用不同浓度(5、10、15、20、25 ng/mL)的TNF-α作用于3T3-L1脂肪细胞不同的时间(48、72、96 h),建立胰岛素抵抗模型。另外,分别采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和高内涵筛选技术检测模型组细胞GLUT4蛋白表达及分布情况。[结果]与对照组相比,10 ng/mL TNF-α作用3T3-L1脂肪细胞96 h后的模型组的葡萄糖摄取及GLUT4的表达均有显著的降低;加入胰岛素后,对照组的葡萄糖摄取及GLUT4的表达有明显的升高,而模型组无明显变化;胰岛素抵抗模型中,GLUT4膜转位显著降低,差异有统计学意义。[结论] 10 ng/mL的TNF-α作用3T3-L1脂肪细胞96 h有利于建立胰岛素抵抗模型。此外,葡萄糖摄取结合GLUT4的蛋白表达及膜转位可作为胰岛素抵抗模型建立的评价标准。