血浆中高级糖化终产物的水平与糖尿病并发症的关系研究

目的 探讨高级糖化终产物与糖尿病并发症的关系。方法 采用本实验室自行研制的竞争性酶联免疫吸附分析方法，测定了糖尿病有并发症组病人血浆95例，糖尿病无并发症组人血浆65例，正常对照65例。结果：在糖尿病有并发症组中，高级糖化终产物（AGEs）浓度[（6．625（1．691）U／mL，n=95]明显高于糖尿病无并发症组[（5．904（2．071）U／mL，n=65，P=0．017]，也明显高于正常人组[（5．337（1．138，n=65，p〈0．005]。以有无并发症为应变量进行多元logistic回归分析显示，血浆AGEs浓度〉6．085U／ml者，糖尿病并发症发生的危险性增加（OR值为2．989，95％可信限为1．407—6．350）。多元逐步线性回归显示：糖尿病病程、冠心病史与血浆AGEs浓度之间有线性关系。结论血浆AGEs浓度是糖尿病发生并发症的独立危险因素。     

科研信息网站的设计、运行与管理

本文从管理角度着重阐述了阜外医院科研信息网站的设计思想和管理方法，根据用户群的特点进行了分析和分类，进一步构建了符合医院特点的网站运行模式。实际运行过程中，在每一个关键环节都采取了必要的手段和措施，使网站的正常运行得到了切实保障，从而使医院科研信息网站能在较短时间内从“有站”变为“有用”，最终达到“有效”运转的目的。     

一个猝死家系的遗传基因检测与临床表型分析

目的对一个猝死家系行遗传基因检测和临床表型分析,明确该家系猝死的病因,探索以猝死为首发症状病因诊断的合理方法。对象和方法收集猝死家系成员的资料,包括临床资料和静脉血,进行临床表型分析。利用高通量二代测序技术,对于目前报道的心源性猝死相关基因进行基因检测,发现基因变异后行Sanger法测序验证。1300例健康者作为对照。根据已有的研究结果和软件分析,对发现的遗传变异进行致病性分析。结果表型分析提示本猝死家系为心源性猝死,分析可疑患者(两次不明原因的晕厥、其父为猝死先证者)的临床资料,除心电图发现窦性心动过缓、ST-T改变和间歇性QT间期延长(QT/QTc 536 ms/494 ms)外,未发现其他临床线索,综合分析临床资料,最可能的致病原因为长QT综合征(LQTs)。可疑患者遗传基因检测发现3个罕见基因变异CACNA1C c.G2573A,R858H、SCN1B基因c.C566T,p.T189M、SYNE2 c.C585A,p.C195X。其子也携带同样的三个罕见基因变异。其中CACNA1C R858H突变为肯定致病突变,能够导致LQTs 8型。虽然其子无明显临床症状,但也具有明确猝死风险。结论 LQTs 8型是导致该家系猝死的最可能病因,CACNA1C R858H突变是其遗传病因。临床表型分析结合遗传基因检测,能够指导临床更加精准的识别猝死病因,基因检测对于家系成员的早期诊断价值大。     

重建对医学科学研究的信任

美国医学科学研究仍然领跑世界,他们所取得的辉煌成就赢得了全球的仰慕与信任,创造了一个个科学的春天,科学复兴时代。人们对科学寄予无限的厚望,使全世界普遍相信,科学是永无止境的前沿,技术进步的起搏器。但是,正如2011年2     

阻塞性睡眠呼吸暂停与高血压的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）是一种呼吸障碍性疾病，主要表现为睡眠中频繁出现响亮的鼾声，呼吸暂停。夜间低氧血症，日间嗜睡等症状。OSA常可引起多种心血管系统疾病，是高血压、急性心肌梗死、卒中、猝死等的重要危险因素。研究表明OSA与高血压具有很强的相关性，至少30％的高血压患者有OSA，45％～48％的OSA患者有高血压。目前认为OSA是独立于年龄、肥胖、吸炯等因素之外引起高血压的原因之一。近来有学者对OSA合并高血压的机制进行了较多的研究，现综述如下。     

内源性甲基精氨酸的病理学意义

内源性甲基精氨酸主要包括：N^G-单甲基-L-精氨酸（L-NMMA），非对称性二甲基精氨酸（ADMA）和对称性二甲基精氨酸（SDMA）。他们是胍基甲基化的精氨酸同类物，主要来自于体内甲基化蛋白的水解。其中非对称性甲基精氨酸和非对称性二甲基精氨酸对一氧化氮合酶（NOS）具有竞争性抑制作用，SDMA是ADMA的立体异构体，他对NOS没有作用。非对称性甲基精氨酸的代谢，转化和排泄过程受阻或生成过量都会造成这类物质在体内蓄积。ADMA水平的异常升高可使L-arg：NO通路受阻，导致一氧化氮（NO）合成减少，从而使与NO有关的生理、生化过程出现异常改变。各方面的研究显示，ADMA异常升高及其引发的NO合成障碍与心血管系统的某些疾病，如高血压、动脉粥样硬化、一tb衰等的发生与演变有密切的关系。     

冠心病患者血浆纤维蛋白原与小而密低密度脂蛋白的关系

目的　探讨血浆纤维蛋白原 (Fib)水平升高和小而密低密度脂蛋白 (sLDL)在冠心病发病中的作用及两者的关系。方法　采用Clauss法测定 2 3 4例经冠状动脉造影证实为冠心病的患者及164例经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变的对照者血浆Fib水平 ,以密度梯度聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定sLDL在低密度脂蛋白中所占的比例 ,同时检测血清胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平。根据冠状动脉造影的结果将冠心病组分为 1支、2支和 3支病变组 ,观察其与Fib及sLDL的关系。结果　冠心病组血浆Fib及血脂水平明显高于对照组 (HDL C低于对照组 ) ,P <0 0 5,Fib与sLDL水平随冠状动脉病变支数增加而升高 (P <0 0 5)。sLDL与冠状动脉病变程度密切相关 (r =0 452 ,P <0 0 0 1) ,与Fib水平呈正相关 (y =4 17x + 4 4 67)。结论　sLDL是冠心病发病的独立危险因素 ,Fib与sLDL呈正相关 ,Fib可能间接地对冠心病发病起一定作用     

CARP相互作用蛋白HTRM的表达谱分析及亚细胞定位

目的观察CARP相互作用蛋白HTRM的组织表达谱和亚细胞定位及其对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的作用。方法我们利用CLONTECH公司的成人多组织膜，通过Northern杂交的方法，检测HTRM在心脏、脑、胎盘、肺、肝、骨骼肌、肾脏以及胰腺中的表达情况。将HTRM带上GFP标签转染HEK293S细胞，观察其亚细胞定位情况。再将HTRM及对照载体转染VSMC细胞，通过细胞计数以及MTr两种方法检测细胞的增殖情况。结果NorthernBlot实验显示HTRM有两个转录本，2．4kb的转录本主要在心脏和骨骼肌中表达，1．35kb的转录本主要在胎盘中表达；亚细胞定位显示HTRM是一个胞浆蛋白；高表达HTRM可以轻微的促进VSMC细胞增殖。     

高血压病合并阻塞性睡眠呼吸暂停的血压昼夜节律研究

研究阻塞性睡眠呼吸暂停对高血压病患血压昼夜节律的影响。方法１８４例研究对象根据诊所血压、２４小时动态血压和多导睡眠图监测结果分为正常对照组、高血压组、高血压病合并轻度或中重度睡眠呼吸暂停组。比较睡眠呼吸暂停指数、睡眠结构对血压昼夜节律的影响。