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醒脑开窍合活血化瘀法治疗急性脑出血45例疗效观察 总被引:2,自引:2,他引:2
目的观察醒脑开窍合活血化瘀法配以西医常规处理治疗急性脑出血的临床疗效.方法 90例患者随机分为治疗组和对照组各45例,对照组予西药常规处理,治疗组在此基础上加用清开灵注射液和复方丹参注射液静滴.结果治疗组临床综合疗效及患者日常生活活动能力改善、颅内血肿吸收均优于对照组.结论醒脑开窍合活血化瘀为主的中西医结合综合治疗方案能提高急性脑出血患者的临床疗效和生活质量,降低病残程度和病死率. 相似文献
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组织块法培养大鼠肺微血管内皮细胞的综合鉴定 总被引:6,自引:2,他引:6
目的 为组织块法培养的大鼠肺微血管内皮细胞(rat pulmonary microvascular endothelial cells,RPMVECs)建立合理可靠的多指标综合鉴定方案.方法 采用外周肺组织贴块法培养RPMVECs,抽取组织块进行切片观察,以大鼠肺动脉平滑肌细胞和人脐静脉内皮细胞为对照,对培养细胞进行CD34、植物凝集素BSI、Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学鉴定,通过光镜和透射电镜观察细胞形态和超微结构.结果 组织切片显示组织块源于外周肺组织,CD34免疫细胞化学染色阳性,植物凝集素BSI结合试验阳性,而Ⅷ因子相关抗原染色阴性,透射电镜未见Weibel-Palade小体.结论 Ⅷ因子相关抗原和Weibel-Palade小体并非RPMVECs鉴定的理想指标,联合应用外周肺组织切片、CD34和植物凝集素BSI三指标为组织块法培养的RPMVECs提供了一个简单易行、合理、可靠的综合鉴定方案. 相似文献
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目的 探讨肝肺综合征(HPS)大鼠血清对肺微血管内皮细胞(PMVECs)丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)表达的影响.方法 健康3~4月龄SD大鼠30只,雌雄不拘,采用慢性胆管结扎法制备HPS模型.另取正常大鼠,原代培养、纯化及鉴定PMVECs.PMVECs接种于低糖DMEM培养基(10~6/,cm~2)或96孔培养板(200μl/孔),随机分为2组:对照组(C组)和HPS组,每组24皿或90孔,C组不予处理,HPS组加入HPS大鼠血清,血清终浓度为10%.于HPS大鼠血清中孵育24、48和72 h(T_(1~3))时分别采用RT-PCR法和Western blot法检测Akt_1 mRNA、Akt_2 mRNA和Akt_3 mRNA及其蛋白的表达,采用MTr法和~3H-TdR掺人法检测PMVECs增殖情况.结果 与C组比较,HPS组PMVECs增殖增强,Akt 蛋白及其mRNA表达水平上调(P<0.05);与T_1时比较,T_(2,3)时HPS组PMVECs增殖增强,Akt蛋白及其mRNA表达水平上调(P<0.05);与T_2时比较,T_3时HPS组PMVECs增殖增强,Akt蛋白及其mRNA表达水平上调(P<0.05).结论 Akt可能参与了HPS大鼠PMVECs增殖的调节. 相似文献
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目的观察清热解毒化瘀法对急性肺损伤患者炎症反应指标的影响。方法将60例急性肺损伤患者随机分为治疗组和对照组各30例,两组均予西医常规治疗,治疗组加服清热解毒化瘀方。比较两组患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果治疗7 d后治疗组较对照组血清TNF-α、IL-1β、MDA水平显著下降,血清SOD水平显著升高。结论清热解毒化瘀能降低急性肺损伤患者血清TNF-α、IL-1β、MDA水平,提高血清SOD水平,有助于减轻炎症反应。 相似文献
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中药治疗原发性系膜增生性肾炎单纯性血尿50例 总被引:10,自引:0,他引:10
原发性系膜增生性肾小球肾炎是原发性肾小球疾病中最常见的是类型之一,尤其是表现为单纯性血尿的患者目前尚我理想的治疗药物。我们自拟白蓟汤治疗原发性系膜增生性肾小球肾炎单纯性血尿病人50例,取得了明显的儿,现报告如下。 相似文献
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目的探讨经纤维支气管肺活检(TBLB)对双肺部弥漫性阴影的诊断作用。方法 20例TBLB确诊的双肺部弥漫性阴影患者进行回顾性分析。结果 20例患者均获得病理确诊,肺泡细胞癌8例,粟粒性肺结核5例,双肺转移性肺癌2例,结缔组织疾病的肺部表现、肺组织炎症、肺嗜酸性细胞增多症、特发性肺间质纤维化、结节病各1例。结论对双肺部弥漫性阴影,若无病理学检查单凭X线胸片或胸部CT诊断将是困难的,TBLB作病理检查,提供了除开胸肺活检外的可靠标本,从而提高了诊断水平,且也是一种安全有效的方法。 相似文献
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目的 探讨益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制。方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药干预组,8只/组。除了正常对照组外,其余两组大鼠置于低氧舱中制备慢性间歇缺氧模型。4周后,中药干预组给予益气化痰祛瘀方灌胃,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,3组大鼠每次灌胃量均为19.2 mL/kg·次-1,连续灌胃28 d。干预结束后,处死各组大鼠,取肺组织进行HE染色,观察病理形态学特征,采用qPCR法检测肺组织PI3K、Akt、mTOR的基因表达水平,Western Blot法检测肺组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平。结果 模型组大鼠肺组织HE染色结果显示,肺血管壁增厚,管壁周围炎性细胞浸润增多,肺泡腔扩大甚至融合成肺大疱;中药干预组大鼠的肺血管壁厚薄较均匀,未见明显增厚,管壁周围炎性细胞浸润减少,肺泡形态结构较完整。qPCR检测结果显示,模型组大鼠肺组织PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P<0.05),中药干预组则较模型组显著降低(P<0.05)。Western Bl... 相似文献
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目的 观察益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺损伤的影响,并初步探讨其可能机制。方法 24只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、慢性间歇缺氧模型组和益气化痰祛瘀方干预组,每组8只。除了正常对照组外,其余两组大鼠置于低氧舱中制备慢性间歇缺氧模型。4周后,益气化痰祛瘀方干预组给予益气化痰祛瘀方灌胃,正常对照组和慢性间歇缺氧模型组给予生理盐水灌胃,3组大鼠每次灌胃量均为19.2 mL/kg,每日2次,连续灌胃28 d。干预结束后,处死各组大鼠,取肺组织进行HE染色,经TUNEL法检测肺组织细胞凋亡。结果 HE染色结果显示,慢性间歇缺氧大鼠模型的肺组织结构紊乱,肺泡数量明显减少,肺泡腔扩大,甚至破坏融合成肺大疱,肺间质炎性细胞浸润增多,肺血管壁增厚;益气化痰祛瘀方干预组大鼠肺损伤程度较慢性间歇缺氧模型组大鼠明显减轻。TUNEL染色结果显示,慢性间歇缺氧模型组大鼠肺组织细胞凋亡指数高于正常对照组(P <0.05),而益气化痰祛瘀方干预组则较慢性间歇缺氧模型组明显降低(P <0.05)。结论 益气化痰祛瘀方能够减轻慢性间歇缺氧大鼠肺组织损伤程度,其机制可能与降低肺组织细胞凋亡水平相关。 相似文献