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目的:研究宝宝乐口服液影响厌食大鼠外周血中CCK-8水平及其摄食中枢(下丘脑外侧区lateral hypothalamic area,LHA)和饱中枢(下丘脑腹内侧核ventromedial hypothalamic nuclear,VMN)神经元的兴奋性.方法:用特制饲料喂养幼龄大鼠1周制备厌食模型,再用运脾复方宝宝乐口服液灌胃治疗3周,然后用细胞外记录法,记录大鼠LHA队和YMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经和静脉注射葡萄糖的反应,同时用放射免疫法测定实验动物外周血中CCK-8水平,比较对照组、模型组和治疗组3组间的差异.结果:模型组大鼠LHA神经元对胃迷走神经刺激的反应特征与对照组元显著性差异,而VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长(P<0.01),刺激强度降低(P<0.01).模型大鼠对胃迷走神经刺激有反应的LHA神经元的血糖敏感率降低,而那些对胃迷走神经刺激有反应的VMN神经元的血糖敏感率增加(P<0.01);治疗组大鼠LHA和VMN神经元对胃迷走神经刺激和静脉注射葡萄糖的反应与对照组无显著差异;模型对照组血浆CCK-8浓度明显增高(P<0.01);用宝宝乐治疗的模型动物血浆CCK-8浓度明显回降(P<0.05).结论:宝宝乐口服液能调节LHA和VMN神经元对外周传入的摄食负反馈信号的敏感性,从而使LHA和VMN神经元共同作用,发出适度的摄食信号;同时能够降低外周抑制摄食因子CCK水平;进而达到促进食欲的治疗目的. 相似文献
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故障现象一开机自检到外电源频率显示是0,紧接着出现故障代码Err3,自检不能完成。故障分析与检修故障显示Err3,提示外电源频率超标。电源频率自检电路,首先将外电源交流380 V通过T1变压器降压,然后经V1硅桥将交流变成脉动直流,最后通过V3三极管将脉动直流转化为同步信号输入计算机板进行检测。用示波器测电源板上TP5同步信号测试点,无同步信号,再向前测D2反向器及R19电阻,均无同步信号。再向前就是V3三极管,测该三极管基极有脉动直流输入而集 相似文献
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目的:观察山药参芪丸治疗糖尿病患者的疗效及安全性做出评价。方法:采用山药参芪丸对门诊糖尿病患者4135例进行治疗,并对实验性糖尿病大鼠进行毒理学和药效学试验。结果:不同年龄的T1MD总有效率为87.0%~93.0%,T2MD的有效率为87.8%~92.4%,两者比较,差异不显著(P>0.05);血糖、血脂及血压治疗前后比较,差异显著(P<0.01)。动物急性和长期毒性试验,未发现明显毒性作用,山药参芪丸可使实验性糖尿病大鼠的血糖降低,并使血清甘油三酯下降。结论:山药参芪丸治疗糖尿病疗效确切,对改善糖尿病临床症状收到较满意效果,未发现明显不良反应。 相似文献
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目的:观察瘦素对幼龄厌食大鼠下丘脑腹内侧核(VMN)神经元膜电位的影响。方法:利用红外可视膜片钳技术记录对照组、模型组两组动物VMN神经元的膜电位,分析瘦素对VMN神经元膜电位的影响。结果:瘦素使两组动物大部分神经元去极化,组间比较无显著性差异。少数VMN神经元在瘦素作用下超极化,组间比较亦无显著性差异。然而,模型组VMN神经元的膜电位被瘦素去极化而导致自发放电增加的细胞比例增多,被瘦素超极化而自发放电减少的细胞比例减少,对瘦素无反应的细胞比例也减少。结论:造模因素可能通过提高VMN对瘦素的整体敏感性,使VMN发出过度的饱信号,从而产生厌食,这应当是小儿厌食发生发展的中枢机制之一。 相似文献
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目的:研究芍药甙(PF)对正常大鼠下丘脑腹内侧核(VMH)神经元兴奋性的影响.方法:应用脑片全细胞膜片钳技术记录了35个正常的VMH神经元的自发放电,观察PF对它们的作用.结果:[1]当脑片用含PF(300μmol/L)的人工脑脊液灌流后,有22个神经元放电频率明显减少,平均放电频率从(7.1±2.2)Hz减少到(3.2±0.7)Hz(P<0.01);在去极化方波刺激下放电数目也明显减少,洗脱后恢复;[2]PF对VMH的葡萄糖受体神经元(GRN)表现为明显的抑制作用,与其对非葡萄糖受体神经元的作用相比,差异有统计学意义(P<0.01).结论:PF能够降低VMH GRN的放电频率,调节下丘脑饱中枢神经元的兴奋性,从而影响动物的摄食行为. 相似文献
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大黄总蒽醌对大鼠远端结肠AQP2表达的调节效应 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨大黄总蒽醌对大鼠远端结肠水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)表达的调节作用。方法:32只SD大鼠随机分为正常组,大黄总蒽醌低、中、高剂量组(0.14,2.5, 4.5 g·kg-1·d-1,灌胃),正常组给予生理盐水灌胃。大鼠 5 d后麻醉处死,取全段结肠内粪便,干燥后检测粪便含水量;留取远端结肠,运用免疫组织化学、Western blot及RT-PCR检测远端结肠AQP2表达的变化。结果:低剂量组大鼠没有出现泻下现象,其远端结肠AQP2表达无显著差异;中剂量组(2.5 g·kg-1·d-1)大鼠出现软便及稀便,高剂量组(4.5 g·kg-1·d-1)大鼠出现稀便和水样便,粪便含水量显著性增加,其远端结肠AQP2表达亦显著降低(P<0.01)。结论:大黄总蒽醌能抑制大鼠远端结肠AQP2的转录与翻译、增加粪便的含水量,这可能是其泻下效应产生的机制之一。 相似文献
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