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1.
目的 观察活血解毒方对HSG细胞凋亡及自噬表达的影响。方法 活血解毒方中药冻干粉干预IFN-γ+TRAIL联合诱导的HSG细胞凋亡,以白芍总苷(total glucosides of paeony, TGP)作为阳性对照组,实时荧光定量(quantitative real-time fluorescence, PCR)及蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞凋亡内源性途径中及自噬相关蛋白与m RNA的表达、激光共聚焦检测自噬情况。结果 与空白组比较,模型组Bax、LC3B蛋白相对表达量明显升高(P <0.01),而Bcl-2蛋白相对表达量明显降低(P <0.01);与模型组比较,两治疗组Bax、LC3B蛋白相对表达量明显降低(P <0.01),Bcl-2蛋白相对表达量明显升高(P <0.01);与TGP组比较,中药组LC3B蛋白相对表达量降低(P <0.05);与空白组比较,模型组Bax mRNA相对表达量明显升高(P <0.01),Bcl-2m RNA相对表达量明显降低(P <0.01);与模型组比较,两治疗组Bax mRNA...  相似文献   
2.
糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病的并发症之一,是指发生在糖尿病中,其发病机制区别于其他心血管疾病如冠心病、心脏瓣膜病、亦或先天性心脏病的一种特发类心肌病,亦是多年以来糖尿病患者的主要致死病因之一。研究表明,DCM的发病机制与胰岛素抵抗、多种炎症反应激活、氧化应激增加、冠状动脉微循环受阻、晚期糖基化终产物(AGEs)积累等过程有密切联系。而在多种炎症反应中,NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活可通过炎症的级联反应诱导分泌出大量促炎细胞因子,继而介导细胞焦亡过程,促进心肌损伤。目前基于NLRP3炎症小体在DCM损伤防治重要作用功能,国内外开展了大量中医药实验研究,证明了黄芪多糖、人参皂苷Rb1等中药提取物或单味中药如云芝、冬虫夏草亦或抵挡汤、加味桃核承气汤等组方制剂及针刺、中医运动疗法等可通过调控NLRP3炎症小体的相关通路从而抑制其组装或激活,降低炎症反应,进而抑制DCM中心肌的重构,改善DCM的心脏功能。该文就NLRP3炎症小体与DCM的关系及中医药在此领域中发挥抗炎效应的研究进展进行综述,旨在为DCM开发治疗手段提供新的思路。  相似文献   
3.
心钠素或心房利钠因子 (ANF)在调节心血管系统和稳定内环境等方面起着重要作用。因此 ,心脏不仅仅是循环系统中的一个动力器官 ,而且还具有内分泌的重要功能[1]。作者观察了在人类体外循环心脏直视手术中 ,切除双心耳对心脏分泌心钠素的影响 ,着重研究术后血浆ANF的动态变化以及血浆ANF减少对机体产生的后果。本研究在获得医院学术委员会的许可和病人家属的同意、签定知情同意书后完成。一、对象与方法1 对象 :将 1 998年 1月~ 1 998年 5月在浙江大学医学院附属第二医院住院的 30例风湿性心脏病及先天性心脏病病人 ,年龄 1 8岁~…  相似文献   
4.
1病例资料男,6个月。因间断性发热、嗜睡、呕吐5天,加重伴抽搐1天、腹泻3次入院。体温最高达40.0℃,病程中无咳嗽、肢体活动障碍,抽搐主要表现为颜面、口角、肢体的局部抽动,患儿渐由嗜睡转为浅昏迷。无传染病接触史,5天前患儿父母喷洒有机磷农药后与患儿有过密切接触。查体:体温37·6℃,脉搏85/min,呼吸13~15/min,血压85/55mmHg。一般状态差,急性重症病容,浅昏迷,呼吸浅表且不规则,皮肤、黏膜略潮湿,无淤点、淤斑,浅表淋巴结不大,前囟0·8cm×1·0cm,紧张,双侧瞳孔小,直径约1·5mm,对光反射弱,无流涎,口腔黏膜正常,无异味,双肺呼吸音粗,可…  相似文献   
5.
中西医结合治疗老年慢性心功能不全52例临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察温心强肾汤配合西药治疗老年慢性心功能不全的临床疗效。方法:将92例患者随机分为治疗组52和对照组40例,治疗组采用中药温心强肾汤和西药治疗,对照组采用常规西药治疗。观察总体疗效、心率和心功能变化。结果:总有效率治疗组为84.6%,对照组为65%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),心率、心功能治疗组较对照组有明显改善。结论:中西医结合治疗老年慢性心功能不全有显著疗效。  相似文献   
6.
喜树碱类药物作为公认抗肿瘤药,其机制与抑制肿瘤细胞DNA复制过程中拓扑异构酶I(topoisomerase I,Topo-I)的活性有关。因此,分裂增殖活跃的肿瘤细胞对该类药物更为敏感。近年来,实验及临床研究均有报道,喜树碱对不具有分裂增生特性的神经元也显示出较明显的毒性作用,可引起神经元凋亡,但其机制目前并不明确。在深入分析喜树碱类药物药理作用的基础上,结合目前其神经毒性的研究进展,提出喜树碱对神经元的毒性机制可能依然与抑制Topo-I活性有关,可能是通过干扰DNA转录过程中Topo-I的活性,导致DNA转录障碍,最终引发神经元凋亡。并在该研究思路的基础上,初步提出下一步的工作设想。  相似文献   
7.
正滞动针疗法是以中医学阴阳平衡理论和经络学说为基础,借鉴现代理论及微创技术,将滞针和动针结合的一种新的针刺方法~([1])。滞针术,又称为搓针、搓柄法~([2]),是将针常规刺入体内一定深度后,通过单向捻针等手法操作,造成人为滞针,以获得较强烈针感,试图提高针刺治疗效果的针刺方法~([6])。明·杨继洲在《针灸大成》中云:"指搓者,凡转针  相似文献   
8.
目的 探讨重及特重型颅脑创伤不同时间的手术疗效.方法 本组284例患者全部行开颅血肿清除和/或去骨瓣减压术.其中超早期(3~6 h)手术201例,占70.8%;早期(7~12 h)手术63例,占22.2%;晚期(13~24 h)手术加例,占7.0%.结果 本组病例中3~6 h手术201例,死亡58例(28.2%);7~12 h手术63例,死亡20例(31.7%);13~24 h手术20例,死亡8例(40.0%).按出院时格拉斯哥预后评分(GOS)评估疗效:良好130例占65.7%,中残36例占18.2%,重残23例占11.6%,植物生存9例占4.5%,死亡86例占30.3%.结论 重及特重型颅脑创伤,伤势重,伤情复杂,病情变化快,病死率高;强调现场与院前抢救技术的熟练和救治系统的质量保证是成功的关键;同时要加强多器官继发性损害的治疗,预防并及时准确处理各种并发症.  相似文献   
9.
程世翔  涂悦  张赛 《中国医药》2014,(5):645-649
目的 研究亚低温治疗(MHT)联合促红细胞生成素(EPO)治疗对重型颅脑创伤(sTBI)患者脑脊液中β-淀粉样蛋白的影响.方法 将120例sTBI患者按随机数字表法将患者分为对照(常规治疗)组、MHT组、EPO组和MHT+ EPO组,每组30例.对照组给予常规治疗,MHT组、EPO组、MHT +EPO组在对照组治疗的基础上,分别给予MHT(32 ~ 35℃并维持1~7d)、EPO(静脉注射75 ~ 100 IU/kg,每周3次)以及MHT+ EPO进行相同疗程的治疗,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组患者治疗前和治疗后第1、3、7天脑脊液中β-淀粉样蛋白水平变化,观察治疗前后颅内压、3个月后格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、6个月后格拉斯哥预后量表(GOS)评分以及远期生活质量评估量表(KPS)评分的变化.结果 治疗7d内各组患者均无丢失病例.治疗第1、3、7天后,MHT组、EPO组和MHT+ EPO组颅内压值及其脑脊液β-淀粉样蛋白水平均明显降低,而MHT+ EPO组患者颅内压和β-淀粉样蛋白水平较其他3组明显下降(P<0.01).3个月后,MHT+ EPO组GCS评分明显高于其他3组[(11.1±1.4)分比(7.6±1.1)、(9.5±1.4)、(9.5±0.9)分](P<0.01).6个月后,MHT+ EPO组GOS评分[(4.3±0.7)分比(3.1 ±1.0)、(3.8±1.0)、(3.8±0.8)分]和KPS评分[(76±14)分比(54±11)、(63±16)、(64±13)分]也明显高于对照组、MHT组和EPO组(P<0.01).结论 亚低温联合EPO治疗能明显降低sTBI患者脑脊液β-淀粉样蛋白水平,改善患者神经功能及预后.  相似文献   
10.
紫杉醇对U373细胞周期阻滞及增殖抑制的机制研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的研究紫杉醇(PTX)诱发神经胶质瘤U373细胞的周期阻滞和增殖抑制的相关机制。方法 MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期分布,免疫细胞荧光化学观察细胞形态学变化,RT-PCR和Western blot检测细胞周期相关CyclinB1、CyclinD1、CDK1、CDK2和p53的表达变化。结果 PTX可以明显抑制U373细胞的增殖活性,抑制作用呈时间浓度依赖性;细胞周期分析显示,实验组细胞G2/M期比例增高;细胞免疫荧光检测实验组细胞阻滞于有丝分裂期;RT-PCR和Western blot显示,PTX可以增加CDK1和CyclinB1表达,降低CyclinD1表达(P<0.05),而对CDK2无明显影响。结论 PTX能够抑制神经胶质瘤U373细胞增殖,引起有丝分裂期阻滞,诱导细胞凋亡,与其细胞周期相关蛋白表达水平密切相关。  相似文献   
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