全文获取类型
收费全文 | 114篇 |
免费 | 11篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
儿科学 | 42篇 |
妇产科学 | 2篇 |
基础医学 | 14篇 |
临床医学 | 1篇 |
内科学 | 15篇 |
综合类 | 37篇 |
预防医学 | 6篇 |
药学 | 5篇 |
中国医学 | 5篇 |
出版年
2022年 | 2篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 5篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 9篇 |
2013年 | 13篇 |
2012年 | 8篇 |
2011年 | 11篇 |
2010年 | 12篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 14篇 |
2006年 | 3篇 |
2005年 | 7篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 5篇 |
排序方式: 共有127条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对小鼠哮喘胸腺活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemo-kine,TARC)及mRNA表达的影响。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型。30只清洁级♂Balb/c小鼠随机分为3组,每组10只:正常对照组、哮喘组、BCG-PSN治疗组。末次激发24h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。BALF行细胞计数及分类;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中TARC、IL-4和IFN-γ蛋白的浓度;光镜观察肺组织病理变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中TARC mRNA的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值及百分比、TARC和IL-4浓度、肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达均增高,BALF中IFN-γ浓度低于正常对照组。经BCG-PSN干预后,BALF中细胞总数、EOS绝对数及百分比,TARC、IL-4浓度较哮喘组均下降,肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达较哮喘组均下调,BALF中IFN-γ浓度较哮喘组增高。免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞。BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度呈正相关。结论卡介菌多糖核酸可降低TARC在肺组织中的表达,降低气道炎症。 相似文献
2.
目的:探讨地塞米松对哮喘小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)蛋白和mRNA表达的调控作用.方法:30只二级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和地塞米松处理组(C组).以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型.采用免疫组化法和原位杂交法检测MIP-1α蛋白和mRNA在支气管中的表达情况.结果:免疫组化和原位杂交均显示B组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著高于A组(P<0.01),C组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著低于B组(P<0.01).结论:MIP-1α参与哮喘发病机制,上皮细胞是主要的表达细胞;地塞米松对哮喘的治疗部分通过抑制MIP-1α等趋化因子起作用. 相似文献
3.
联合治疗在支气管哮喘治疗中的应用 总被引:5,自引:1,他引:5
在全球哮喘防治创议(GINA)2002版中,对病情严重度分级为重度持续和单用吸入型糖皮质激素(ICS)病情控制不佳的中度持续的支气管哮喘(哮喘)提倡联合治疗,有3种方案可供选择,分别为ICS联合吸人型长效&受体激动剂(LABA)、ICS联合长效茶碱和ICS联合白三烯调节剂。两种药物的联合治疗方法应该符合下列条件:①符合基础的药理学原理;②有确切的治疗作用;③疗效优于单一药物;④无增加不良反应等。上述三种方案符合这几方面条件,因此是合理的联合疗法。本文就上述三种方案的作用机制、协同效应和临床疗效等简述如下。 相似文献
4.
转化生长因子-β/Smad信号通路与支气管哮喘气道重建 总被引:2,自引:0,他引:2
气道重建是慢性支气管哮喘的病理生理特征之一.转化生长因子-β/Smad信号通路是导致哮喘气道重建形成的重要信号传导机制之一.该文简要阐述了转化生长因子-β和Smad蛋白的生物学特性,并对受体调节型和抑制型Smad蛋白在哮喘气道重建形成过程中的作用作一综述. 相似文献
5.
目的:观察磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶在哮喘气道重塑大鼠肺组织的表达及对其黏液细胞增殖的作用及布地奈德对哮喘气道重塑大鼠肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达和黏液细胞增殖的干预作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、哮喘气道重塑组(A组)、布地奈德治疗组(B组)。建立哮喘气道重塑模型,肺组织用于Masson三色染色、过碘酸.雪夫氏染色,免疫组化染色,光镜电镜观察。结果:光镜及电镜均发现A组明显的气道重塑病理改变,B组较A组有所减轻;图像分析结果:支气管壁厚度及平滑肌厚度比较,A组均明显高于C组,B组明显低于A组,但仍高于C组。气道黏液细胞百分比比较,A组明显高于C组(P〈0.01),B组明显低于A组(P〈0.05),但B组仍高于C组(P〈0.01)。各组大鼠气道上皮磷酸化p38MAPK表达的比较,A组明显高于C组(P〈0.01);B组明显低于A组(P〈0.05)。磷酸化p38MAPK表达水平与黏液细胞百分比呈显著正相关(n=30,r=0.813,P〈0.01)。结论:气道上皮磷酸化p38MAPK表达增加可能促使哮喘气道重塑大鼠黏液细胞增殖;布地奈德能抑制哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38MAPK的表达从而抑制黏液细胞增殖。 相似文献
6.
浙江地区2000年儿童哮喘流行病学调查报告 总被引:4,自引:1,他引:3
支气管哮喘是一种常见的呼吸道慢性疾病,目前世界各国报道的患病率为0.3%~17.0%,有的地区甚至高达20.0%~30.2%,其中以英美等发达国家患病率最高,且有上升趋势[1].多年来国内外对哮喘非常重视,并作了大量的研究,但至今尚无较完整的哮喘流行病学及其危险因素的调查资料.为此,2000年7月,我们按全国儿科哮喘防治协作组的统一要求对浙江省温州和海宁两个城市进行了哮喘流行病学调查,现将结果报道如下. 相似文献
7.
目的: 探讨PI3K信号通路对哮喘小鼠T细胞中辅助性T细胞17(Th17)与CD4+CD 25+调节性T细胞(Treg)失衡的调控作用。方法: 尼龙毛柱法分选对照组和哮喘组BALB/c小鼠脾脏T细胞,进而在细胞水平分组:对照组(A组)分为2个亚组:空白对照组(A1),PI3K抑制剂LY294002对照组(A2);哮喘组(B组)继续分为4个亚组:哮喘组(B1),5 μmol/L PI3K抑制剂LY294002组(B2),10 μmol/L PI3K抑制剂LY294002组(B3),20 μmol/L PI3K抑制剂LY294002组(B4),共培养72 h,采用流式细胞仪检测CD4+CD 25+Treg的数量,酶联免疫吸附反应(ELISA)检测上清中白细胞介素(IL)-10和IL-17水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转录因子Foxp3和RORγt的mRNA水平。结果: (1)分选后获得的T细胞纯度为(74.12±3.08)%,细胞存活率为(92.82±3.21)%;(2)Treg的数量B1组较A1组显著降低(P<0.01);A2组显著高于A1组(P<0.05);B3和B4组较B1组显著增高(均P<0.01);(3)IL-17水平和RORγt mRNA表达B1组较A1组显著增高(P<0.01);A2组显著低于A1组(P<0.01,P<0.05);B2、B3、B4组均显著低于B1组(均P<0.01),呈剂量依赖性降低;而IL-10水平和Foxp3 mRNA表达B1组显著低于A1组(P<0.01); A2组显著高于A1组(P<0.01);B2、B3和B4组均显著高于B1组(P<0.01),且呈浓度依赖性增高;(4)RORγt/Foxp3 mRNA的比值B1组显著高于A1组(P<0.01);A2组显著低于A1组(P<0.01);B2、B3和B4组显著低于B1组(P<0.01),且呈浓度依赖性降低;RORγt/Foxp3 mRNA比值与IL-17水平呈正相关(r=0.89,P<0.01);RORγt/Foxp3 mRNA比值与IL-10呈负相关(r=-0.86,P<0.01)。结论: 哮喘小鼠存在Th17/Treg失衡,PI3K信号通过调控Treg/Th17失衡而参与哮喘发病过程。 相似文献
8.
9.
Notch信号通路参与多种组织细胞的分化成熟过程,尤其在外周T细胞的分化过程中起了决定性的作用,参与多种过敏性疾病(如支气管哮喘)的发生发展.近来研究表明Notch信号通路还参与诱发支气管哮喘的气道高反应性和促进气道黏液细胞增生.本文就Notch信号转导通路与支气管哮喘的关系作一综述. 相似文献
10.