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1.
MMP-2、TIMP-2与碱烧伤后角膜新生血管形成的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-2组织型抑制剂(TIMP-2)在碱烧伤大鼠角膜新生血管(CNV)形成中的表达和意义。方法:采用碱烧伤大鼠角膜建立CNV模型,摘除角膜作病理切片,多形核白细胞(PMN)记数;免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2的表达。结果:烧伤后1d角膜缘PMN开始增多,到CNV7d组PMN增加最明显,此后逐渐减少;免疫组化显示:MMP-2在CNV中阳性表达逐渐增加,于7d表达最明显,此后随炎性细胞的减少而减弱,21d后几乎无表达;TIMP-2则于早期变化不明显,7d表达开始升高,14d达高峰。结论:烧伤后CNV形成早期,MMP-2活性增高,继而TIMP-2表达增加,使MMP-2活性受抑,基底膜降解受阻,新生血管延伸停滞;CNV形成中,MMP-2的表达增加,并与角膜的炎性反应程度一致,PMN浸润可能是CNV形成的关键因素。 相似文献
2.
目的探讨Survivin和bFGF在胃癌及肠化生组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系,为胃癌的诊断、治疗及预后判断提供依据。方法应用免疫组化S-P法检测44例胃癌组织、22例肠化生组织和10例正常胃黏膜组织中的Survivin、bFGF的表达和MVD值,分析Survivin、bFGF表达、MVD值与临床病理因素间的关系。结果在44例胃癌组织、22例肠化生组织和10例正常胃黏膜组织中Survivin、bFGF和MVD3种标记物在3组组织之间差异有统计学意义(P<0.05)。在胃癌组织中Survivin、bFGF表达及MVD值均与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05)。胃癌组织中Survivin和bF-GF表达与MVD值均有相关性(P<0.05)。胃癌组织中Survivin和bFGF两者均阳性组中MVD值与两者均阴性组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌组中Survivin、bFGF的表达均与MVD值有明显相关性,bFGF和Survivin的表达共同促进胃癌血管的生成。联合检测Survivin、bFGF和MVD有助于对胃癌的病理分级、恶性程度判定和预后判断。 相似文献
3.
目的探讨人肝癌细胞系HepG2经5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2-’deoxycytid ine,5-Aza-CdR)处理后诱导高甲基化失活的RUNX3基因重新表达的可能性及对细胞生长的影响,寻找抗癌治疗的新靶点。方法RT-PCR检测抑癌基因RUNX3 mRNA的表达;MTT、集落形成实验观察细胞的生长活性;流式细胞术和透射电镜分析细胞周期及细胞凋亡的变化。结果肝癌细胞经不同浓度之5-Aza-CdR处理后,原无RUNX3 mRNA表达的细胞均检出基因重新表达,细胞生长速度出现不同程度减慢及细胞克隆形成率显著降低(P<0.01)。用药后肝癌细胞发生明显的S期阻滞,电镜显示肝癌细胞形态学改变。结论去甲基化制剂5-Aza-CdR能有效地激活肝癌细胞系HepG2因高甲基化所致RUNX3基因沉默的再转录,诱导该基因的表达,从而抑制肿瘤细胞生长。 相似文献
4.
目的 探讨NF κBp6 5蛋白在宫颈鳞癌及宫颈腺癌组织中表达的意义。 方法 采用免疫组织化学方法 ,用NF κBp6 5单克隆抗体检测 6 4例宫颈鳞癌组织 ,6例宫颈腺癌组织 ,11例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)组织 ,16例慢性宫颈炎组织中NF κBp6 5的表达。 结果 NF κBp6 5在宫颈鳞癌和腺癌中的阳性表达明显高于CIN和慢性宫颈炎组织 ,有淋巴转移的癌组织中NF κBp6 5的阳性表达率高于无淋巴转移的癌组织。结论 NF κBp6 5蛋白在宫颈癌的发生发展中起重要作用 相似文献
6.
TSLC1(tumor suppressor in lung cancer 1,TSLC1)属肿瘤抑制基因,研究发现,恶性肿瘤中存在TSLC1基因表达降低或缺失,并且与肿瘤侵袭转移密切相关[1];并且TSLC1基因表达缺失多与启动子甲基化状态相关[2].卵巢癌是女性常见生殖系统肿瘤,较早发生侵袭和转移,严重威胁妇女的健康.本研究旨在探讨TSLC1基因在卵巢癌细胞系中CPG位点的甲基化状态及该基因的表达情况,为寻找卵巢癌基因治疗的靶点提供理论依据. 相似文献
7.
8.
Toll样受体(TLR)9与特异性配体结合后,不仅在包括头颈鳞状细胞癌(HNSCC)在内的多种恶性肿瘤的发生发展中高表达,而且具有促进肿瘤细胞增殖、侵袭及转移的作用;但TLR9在一些肿瘤中高表达预示较高的术后复发率及较低的术后生存率,在另一些肿瘤中高表达却是肿瘤预后较好的分子指标.TLR9参与HNSCC的相关分子机制,在于促进细胞增殖、抑制程序性细胞死亡、调节血管新生、促进肿瘤侵袭和促进免疫逃逸.目前,基于TLR9的抗肿瘤治疗已被广泛用于临床,其最终的临床效果尚待进一步了解TLR9的表达调控,分析TLR9参与HNSCC的双刃剑作用机制及相关信号转导环节,开发特异性高、不良反应小和可有效用于临床的TLR9佐剂或抑制剂. 相似文献
9.
目的观察表阿霉素和表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒对移植性肝癌的治疗效果。方法建立SD大鼠移植性肝癌动物模型36只,从中随机取12只,暴露肝脏,游标卡尺测定肿瘤的长短径,为治疗前的肿瘤体积。并将余下肿瘤模型大鼠随机分为2组,每组12只。游离表阿霉素组(EPI组)每只尾静脉给表阿霉素1.67 mg.kg-1。表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒组(EPI-PBCA-NP组)每只尾静脉给表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(相当于表阿霉素1.67 mg.kg-1)。1周后记录肿瘤治疗后的生长率、肿瘤的坏死范围、存活天数、生命延长率。结果治疗后两组间肿瘤体积存在差异性(P<0.01),EPI-PACA-NP组肿瘤体积和肿瘤生长率显著低于EPI组(P<0.01)。病理切片见EPI组仍有瘤细胞增生,轻度坏死和中度坏死各占一半。EPI-PACA-NP组可见肿块里有大面积无核结构,纤维组织替代,以重度坏死为主,无轻度坏死。以EPI组为对照组,EPI-PACA-NP组大鼠的生命延长率为80.95%,EPI-PACA-NP组大鼠生存天数比EPI组显著延长(P<0.01)。结论尾静脉注射EPI-PACA-NP组肿瘤生长率明显降低、生命延长率显著提高。 相似文献
10.
目的研究环氧合酶-2(COX-2)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝组织中的表达,探讨COX-2在SAP肝脏损伤中的作用。方法以3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。随机分为对照组和SAP组,术后4、8、16及24h测定血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平和腹水AMY;光镜下观察胰腺和肝组织损伤情况;免疫组化方法检测COX-2在肝组织中的表达。结果SAP组各时间点血清AMY、ALT、AST、TNF-α及腹水AMY水平均较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P0.05),与胰腺和肝脏组织的病理学改变相一致。术后不同时相COX-2在肝组织中的表达阳性率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),COX-2表达与ALT(rs=0.949,P=0.039)、AST(rs=0.972,P=0.016)及血清AMY(rs=0.944,P=0.041)呈正相关。结论SAP时COX-2表达上调可能在SAP合并肝脏损伤中发挥重要作用。 相似文献