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1.
2.
小鼠高低转移性肝癌微卫星不稳定性的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:了解小鼠高、低转移性肝癌细胞系Hca/16A3-F(F)和Hca/A2-P(P)发生微卫星不稳定性(MSI)情况,探讨它们与肝癌发生及转移之间的关系。方法:随机选择3号和16号染色体上15个多态微卫星标记,采用聚合酶链式反应-简单重复序列多态性(SSLP)和单链构象多态性(SSCP)方法对F和P细胞系进行分析。结果:F和P细胞系有信息的微卫星位点其等位基因与C3H相同,且存在多位点MSI。结 相似文献
3.
观察了重组人睫状神经营养因子(rhCNTF)对5个肿瘤细胞系(大鼠胶质瘤C6系,人多形性胶质母细胞瘤SHG-44系,小鼠黑色素瘤B16系,人胃粘液腺癌MGC-803系和人肝细胞癌SMMC-7721系)体外增殖的影响。发现rhCNTF(20ng/ml~2000ng/ml)可抑制C6和SHG-44细胞增殖,对B16细胞有刺激增殖作用,但对MGC-803和SMMC-7721细胞的增殖无明显影响。结果表明,rhCNTF对肿瘤细胞生长的影响是非常复杂的,可能与其参与瘤细胞的生长调节有关 相似文献
4.
目的:研究MT在肝细胞癌(HCC)中的表达和定位及其与临床病理特征.方法:对400例外科切除的HCC及相应非癌肝组织标本构建组织芯片,用EnVision Plus法进行MT,P53和Ki-67免疫组织化学染色.结果:与相应的非癌肝组织相比,HCC组织MT的表达显著下调,HBsAg阳性患者MT阳性率显著低于阴性者(P=0.042),肿瘤直径≤2 cm的MT阳性率显著高于肿瘤直径>2 cm者(P=0.007).随着组织学分级进程,MT表达呈降低趋势(P=0.004),MT核内表达与低分化HCC密切相关.MT与P53及Ki-67的表达无统计学相关性.结论:HCC中MT表达下调在肝癌的发生过程中有一定作用,可能是肝细胞分化的一个标志物,HBsAg与MT表达下调有关,以核染色为主的MT表达可能反映了低分化HCC的一种侵袭性行为. 相似文献
5.
目的 分析肝未分化(胚胎性)肉瘤的CT影像和病理特点,以提高对这种罕见肿瘤的认识.方法 2000-2006年间,10例病理证实的肝未分化(胚胎性)肉瘤病人(5~56岁),对其临床、CT影像及病理特点进行回顾性分析.结果 肿瘤直径平均为11.2 cm(范围9~25 cm);CT影像表现为多房、囊实性,囊性为主(略高于水密度),增强后囊壁下软组织及分隔可见强化.肿瘤切面囊实性,主要包括出血坏死、凝胶样内容物和肿瘤组织,肿瘤组织由多种间叶性肉瘤成分组成,异型明显,另可见较多多形性细胞和瘤巨细胞,在细胞内和间质中有特征性小圆形嗜酸性小体.免疫组化肿瘤呈多种间叶性成分分化.结论 肝未分化(胚胎性)肉瘤恶性程度高、预后差.在青少年或儿童病人中发现肝脏囊实性占位,应考虑肝UES可能,尽早手术及综合治疗能改善预后. 相似文献
6.
目的 根据结直肠癌的生物学行为 ,探讨结直肠癌手术标本中c erbB 2和nm2 3蛋白表达的临床意义及其术前检测c erbB 2和nm2 3蛋白对结直肠癌的诊断价值。方法 收集结直肠癌手术标本96例 ,其中 5 6例经肠镜活检标本病理证实 ,应用免疫组化技术检测c erbB 2和nm2 3蛋白在手术标本及活检标本中的表达。结果 c erbB 2阳性率为 2 1.4%~ 2 8.6 % ,nm2 3为 6 9.6 %~ 76 .1%。c erbB 2的表达与组织学类型有关 ,c erbB 2表达阳性组 5年生存率低于阴性组 ;nm2 3的表达与肿瘤的浸润深度Dukes′分期及组织学类型有关 ,且nm2 3表达阳性组 5年生存率高于阴性组。c erbB 2和nm2 3蛋白的阳性率在结直肠癌的肠镜活检标本和手术标本中无显著差异。结论 对结直肠癌组织进行c erbB 2和nm2 3蛋白的检测 ,有助于结直肠癌的诊断及非手术临床分期的判断 ,以及进一步了解结直肠癌生物学行为和评估结直肠癌患者的预后 相似文献
7.
观察了重组人睫状神经营养因子(rhCNTF)对5个肿瘤细胞系(大鼠胶质C6系,人多形性胶质母细胞瘤SHG-44系,小鼠黑色素瘤B18系增殖人胃粘液腺癌MGC-803系和人肝细胞癌SMMC-7721系)体外增殖的影响,发现rhCNTF(20ng/ml-2000ng/ml)可抑制C6和SHG-44细胞增殖,对B16细胞有刺激增殖作用,但对MGC-803和SMMC-7721细胞的增无明显影响。结果表明, 相似文献
8.
免疫组化在肝细胞肿瘤诊断中的应用 总被引:1,自引:1,他引:1
肝细胞癌(HCC)与肝内胆管癌(ICC)及转移性腺癌(MAC)的鉴别诊断是外科病理诊断中常遇到的难题,HepPar-1是目前肝细胞分化标记物中最敏感且具特异性的一种阳性标记物,可结合其他抗体,如CD34、pCEA、AFP、CKl9和MOC31等用于日常HCC、ICC和MAC的诊断和鉴别诊断。 相似文献
9.
10.
P53基因是一种肿瘤的抑制基因,定位于人17号染色体短臂上,参与细胞增殖的负调控P53基因突变或丢失常导致细胞恶性转化。在脑胶质瘤中,P53突变多为点突变,位点在5~8外显子,错义突变占80%,无义突变/移码突变占17%,P53突变,染色体17p丢失与胶质瘤的分级,预后有一定关系,P53基因治疗对于改善胶质瘤病人的临床症状,延长生存时间有重要意义。 相似文献