apoE基因敲除小鼠主动脉尾加压素Ⅱ受体GPR14表达的变化

目的：观察apoE敲除小鼠主动脉组织尾加压素Ⅱ受体-GPR14表达的变化，以探讨UⅡ及其受体系统在动脉粥样硬化发病中的作用。 方法： 取不同周龄（18、28 和38周）的apoE基因敲除及同龄对照C57BL/6J小鼠（各亚组n=6只），取主动脉，提取mRNA，行竞争RT-PCR。 结果： apoE敲除小鼠GPR14表达分别较同龄对照增加54.2%（18周，P<0.05）、50.0%（28周，P<0.05）、97.0%（38周，P<0.01）。取28周apoE基因敲除及同龄对照小鼠（各8只）主动脉行［125I］-尾加压素Ⅱ放射性配基实验，apoE基因敲除组最大结合力（Bmax）较对照组增大64%（P<0.01），而解离常数Kd值无明显变化（P>0.05）。 结论： 尾加压素Ⅱ/GPR14通路可能参与动脉粥样硬化的发病过程。     

Box-Behnken响应面法优化宣肺化痰方挥发油β-环糊精包合物的制备工艺

目的:优化宣肺化痰方挥发油β-环糊精(β-CD)包合物的制备工艺。方法:以饱和水溶液法制备包合物。在单因素试验的基础上,以β-CD与挥发油投料比、包合温度和包合时间为影响因素,以挥发油包合率和包合物收率的综合评分为评价指标,采用Box-Behnken响应面法优化宣肺化痰方挥发油的包合工艺。通过显微镜法和薄层色谱法对所得包合物进行鉴定。结果:最佳包合工艺为β-CD与挥发油投料比为9.5,包合温度为40℃,包合时间为2.3 h,综合评分为84.50。通过鉴定,包合物已经生成,且包合前后挥发油主要成分无明显变化。结论:该方法稳定可行,可用于制备宣肺化痰方挥发油β-CD包合物。     

急性髓系白血病患者AML1-ETO融合基因动态监测及分析

目的 观察急性髓系白血病(AML)患者AML1-ETO融合基因表达水平及实时定量RT-PCR (RQ-PCR) 动态监测的临床意义.方法 对15例AML患者采用化疗药物进行诱导缓解、巩固和维持治疗,分别于初诊、诱导化疗结束及复发时采集骨髓标本,采用RQ-PCR法检测AML1-ETO融合基因表达水平,并采用Pearson相关分析法分析其与患者临床参数的关系.结果 15例患者初诊时AML1-ETO融合基因表达水平为168％～694％,其与患者骨髓幼稚细胞比例、年龄、性别等临床参数均无明显相关性(P＞ 0.05);AML1-ETO融合基因表达水平在完全缓解时降低、复发时明显升高(并早于骨髓形态学复发).结论 AML患者AML1-ETO融合基因表达水平与病情有关,采用RQ-PCR对其动态监测有利于发现分子水平复发及进行诊断、疗效判定、微小残留病(MRD)监测.     

尾加压素Ⅱ促进大鼠主动脉合成和分泌内皮素1的机制研究

目的 研究尾加压素Ⅱ刺激大鼠主动脉组织产生和分泌内皮素1的作用及其细胞内信号机制.方法 将大鼠主动脉组织薄片和不同浓度尾加压素Ⅱ(10-10～10-7 mol/L)共孵育3 h或6 h,采用放射免疫法测定组织和孵育液中内皮素1含量;向孵育液中加入不同阻断剂,观察对尾加压素Ⅱ诱导内皮素1合成效应的影响,初步探讨尾加压素Ⅱ作用的细胞内机制.结果 尾加压素Ⅱ明显刺激内皮素1的分泌(孵育液含量)和产生(孵育液和组织内皮素1含量总和),呈现时间和浓度依赖性(10-10～10-7 mol/L).孵育3 h后,尾加压素Ⅱ(10-8 mol/L)组内皮素1分泌量较对照组高1.46倍 (P＜0.01),产生总量较对照组高87.9% (P＜0.01);孵育6 h后,尾加压素Ⅱ刺激组(浓度分别为10-10、10-9、10-8 mol/L和10-7 mol/L)内皮素1分泌量分别较对照组增加59.2%,108.0%,159.6%和178.0%,产生总量分别较对照组增加40.6%,68.4%,103.1% 和105.7%(P＜0.01).尾加压素Ⅱ促进内皮素1产生的作用能分别被Ca2 通道阻断剂尼卡地平、蛋白激酶C阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059、mRNA抑制剂放线菌素D以及蛋白合成抑制剂环磷酰胺所抑制,其中对内皮素1分泌作用的抑制率分别为34.1%,24.5%,32.2%,32.1%和27.6%(P＜0.01),对内皮素1产生总量的抑制率分别为33.5%,31.5%,25.8%,28.0%和36.8%(P＜0.01).结论 尾加压素Ⅱ能够促进主动脉组织合成和分泌内皮素1,该作用可通过Ca2 通道、蛋白激酶C以及丝裂素活化蛋白激酶途径来实现,并提示尾加压素Ⅱ的缩血管等效应有可能通过促进内皮素1的产生来实现.     

动脉粥样硬化家兔主动脉左旋精氨酸/一氧化氮途径的变化

目的　通过观察动脉粥样硬化家兔主动脉一氧化氮 (NO)产生及主动脉左旋精氨酸 (L Arg)转运的变化 ,探讨动脉粥样硬化疾病发生的可能机制。方法　 12只家兔分为高脂组及对照组 ,每组 6只 ,分别喂以高脂饮食及普通饮食 6周 ,取血测定血浆胆固醇 (T Chol)、甘油三酯 (TG)及低密度脂蛋白 (LDL)水平 ,测定血浆亚硝酸盐 (NO-2 )含量 ,测定主动脉孵育液中NO-2 含量及主动脉L Arg转运变化。结果　 (1)高脂组T Chol、TG及LDL水平明显高于对照组 ,分别是 18.6倍、2 .4倍及 48.8倍 (P <0 .0 1) ;(2 )高脂组血浆NO-2 含量高于对照组约 2 0 0 % (P <0 .0 1)。主动脉孵育液NO-2 含量高于对照组 17% (P <0 .0 1) ;(3)高脂组主动脉L Arg转运低亲和力Vmax较对照组增加 9倍(P <0 .0 1) ,Km较对照组增加 1.8倍 (P <0 .0 1) ;(4)高脂组主动脉总的一氧化氮合酶 (tNOS)活性较对照组显著增强 ,比对照组高 73% ,诱导性合酶 (iNOS)比对照组高约 2 0 0 % ,原生型合酶 (cNOS)比对照组低 40 % (P <0 .0 1) ;(5 )血浆精氨酸水平两组间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论　动脉粥样硬化时血管组织L Arg/NO系统功能紊乱 ,内皮源性cNOS活性明显降低 ,而非内皮源性的L Arg转运与iNOS活性显著增强 ;血管L Arg/NOS/NO途径的功能紊乱可能参与动脉     

应用σ度量对深圳市龙华区三家综合医院临床生化检验结果互认的评价研究

目的 探讨σ度量在深圳市龙华区三家综合医院临床生化检验结果 互认中的应用价值.方法 收集三家医院2019年广东省临检中心常规化学,特殊蛋白前两次的室间质评(EQA)样本,经混匀并分割成比对样本送至各评价实验室进行检测;以卫生部临检中心(NCCL)标准和生物学变异导出的允许总误差(TEa％)为质量规范,通过加权法计算出各...     

腰椎间盘突出症手术与非手术治疗的长期随访研究

目的　对随访 10年以上的腰椎间盘突出症病人进行回顾性研究 ,评价不同治疗方法的效果 ,为临床提供参考。方法　筛选 10年以前在解放军总医院住院或门诊治疗的腰椎间盘突出症病人作为研究对象 ,随访年限为 10～ 38年 ,平均 2 6年。根据治疗方法分为非手术治疗、单纯髓核摘除、髓核摘除椎间植骨融合 3组。观察 10年以上的远期疗效、影像学改变 ,测量突出间隙在治疗前与 10年后的高度值并进行统计学分析 ;记录相邻椎间隙退变情况。结果　非手术治疗组共 98例 ,85例可正常生活和工作 ,13例因间歇性跛行而行椎管减压手术 ,病变间隙高度平均减低 3 17± 1 6 5mm ,13例出现相邻椎间隙轻度退变。髓核摘除组 84例 ,71例可正常生活和工作 ,13例病人因复发行再次椎间盘手术 ,病变间隙高度平均减低 5 5 0± 1 5 1mm ,15例病人出现邻近间隙的退行性变。髓核摘除融合组 71例 ,均可正常生活和工作 ,突出间隙骨性融合 ,39例出现邻近间隙的退变 ,但无症状。结论　如适应证得当 ,非手术治疗和手术治疗的长期随访结果相似 ;非手术治疗可作为椎间盘突出症的首选疗法 ,行单纯髓核摘除时应尽量保留相对正常的髓核组织 ,椎间融合术是较好的手术方法。     

大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞的培养方法初探

目的：建立大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞组织贴块法培养模型。方法：分离大鼠胸主动脉外膜,切成1 mm×1 mm×1 mm大小组织块,均匀贴于细胞培养瓶壁上,加入含20%血清的细胞培养液DMEM,置入细胞培养箱于37℃,5%CO2条件下传代培养。结果：第3～4 d,少量细胞从组织块周边游出,第6～8 d后,细胞围绕组织块生长至亚融合状态,0.25%胰酶消化后传代,可得到较纯成纤维细胞。结论：利用组织贴块法培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞存活率高,操作简单,结果稳定,在血管重塑、血管纤维化、细胞凋亡、细胞表型转变等研究领域具有应用价值。     

复方甘草酸苷联合氯雷他定治疗荨麻疹的疗效

目的:观察复方甘草酸苷联合氯雷他定治疗荨麻疹的疗效及不良反应.方法:将118例患者随机分为复方甘草酸苷联合氯雷他定治疗组60例和氯雷他定对照组58例.两组均在用药三周后观察疗效.结果:复方甘草酸苷联合氯雷他定治疗组有效率81.67%,氯雷他定对照组有效率63.79%,有统计学差异(P＜0.05).结论:复方甘草酸苷联合氯雷他定治疗荨麻疹疗效优于单独应用氯雷他定,且无明显不良反应.