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目的:探讨养阴润目丸对干眼症大鼠结膜上皮细胞白介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p-p38MAPK)的影响。方法:将健康雄性SD大鼠60只随机分成正常组、假手术组、养阴润目丸组、新泪然组、模型组,分别用A、B、C、D、E组表示,每组12只。A组不作处理;B组只切开阴囊,不切除睾丸;C、D、E 3组切除睾丸及附睾制备干眼症大鼠模型。造模成功7d后,各组分别给药治疗。采用Western blot方法观察给药3个月后干眼症大鼠结膜上皮细胞IL-1β、ICAM-1、p-p38MAPK的表达。结果:A、B组结膜上皮细胞中IL-1β、ICAM-1、pp38MAPK蛋白含量低,即无阳性表达,而C、D、E组结膜上皮细胞中IL-1β、ICAM-1、p-p38MAPK蛋白含量较多,呈阳性表达;C、D组结膜上皮细胞中IL-1β、ICAM-1、p-p38MAPK蛋白含量明显低于E组(P0.01);C、D组两组间差异不显著(P0.05)。结论:养阴润目丸能够下调干眼症大鼠结膜上皮细胞中IL-1β、ICAM-1、p-p38MAPK蛋白含量;干眼症的发病机制与炎症及p38MAPK信号通路相关。 相似文献
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健脾补土法对大鼠脑缺血再灌注后层黏连蛋白降解的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨健脾补土法对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞周围层黏连蛋白(LN)的降解机制及其脑保护作用。方法 38只大鼠随机分为:假手术组8只,模型组10只,健脾补土传统汤剂组10只,健脾补土超微剂型组10只,大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。进行神经功能症状评分,脑组织病理形态学观察,采用TUNEL法检测凋亡神经元,免疫组织化学法检测LN和基质金属蛋白酶9(MMP-9)阳性表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能症状评分、细胞凋亡指数、MMP-9阳性细胞表达数明显升高,LN表达明显降低(P0.01)。与模型组比较,健脾补土传统汤剂组和健脾补土超微剂型组神经功能症状评分、细胞凋亡指数、MMP-9阳性细胞表达数明显降低,LN表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论 LN降解在脑缺血再灌注损伤中起重要作用,健脾补土法可能通过抑制MMP-9和减少LN降解减轻缺血再灌注所致神经元损伤。 相似文献
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目的观察通痹颗粒治疗类风湿关节炎相关肺间质病变(RA-ILD)的临床疗效及对转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅱ型肺泡表细胞表面抗原(KL-6)的影响。方法 60例患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组口服甲泼尼龙片,20 mg,每日1次,起效后逐渐减量;联合环磷酰胺片口服,100 mg,隔天1次。治疗组在对照组的基础上加用通痹颗粒冲服,6 g,每日2次。以3个月为1疗程,2个疗程后比较2组治疗前后的症状、体征变化;血清学血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、TGF-β1及KL-6变化;肺功能检查,包括肺总量(TLC)、用力肺活量(FVC)、1秒用力呼气量(FEV1)和最大分钟通气量(MVV)的变化;放射学肺部HRCT评分变化及有无不良反应。结果治疗后2组患者症状、体征均有改善,治疗组的总有效率为83.3%,优于对照组的73.3%(P<0.05);治疗后2组患者ESR、CRP和DSA28均较治疗前明显改善(P<0.01),治疗组的指标好转情况优于对照组(P<0.05);治疗后2组患者TLC、FVC、FEV1、MVV及肺... 相似文献
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目的:探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞移植后凋亡相关基因Bag-1的影响。方法:SD大鼠80只,雌雄各半,复制局灶性脑缺血大鼠模型,造模后按神经功能缺损评分进行分级,随机分为5组,每组15只,分别于移植后7 d、14 d、28 d观察神经功能评分,采用补阳还五汤超微饮片与传统饮片予以干预,于相应时间点处死大鼠后采用免疫组化法检测凋亡基因Bag-1。结果:单纯移植组、移植加中药组大鼠神经功能得到明显恢复,Bag-1蛋白表达上升显著,在各时间点(7 d、14 d、28 d)与模型组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01),模型加移植加补阳还五汤超微饮片组促进神经功能积分的恢复及上调Bag-1蛋白表达作用优于模型加移植加补阳还五汤传统饮片组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:补阳还五汤可促进神经功能的恢复,上调Bag-1蛋白表达,且超微饮片组的作用较传统饮片组更加显著。 相似文献
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健脾补土方药治疗缺血性脑卒中后遗症疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
<正>随着人口的老龄化,缺血性卒中(脑梗死)发病率呈现逐渐上升趋势。该病具有发病率高、致残率高、病死率高的"三高"特点,常遗留不同程度的功能障碍,严重影响患者的生存质量。 相似文献
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目的 研究养阴润目丸对干眼模型大鼠结膜上皮细胞CXC型趋化因子受体3(CXC chemokine receptor 3,CXCR3)、CC型趋化因子受体5(CC chemokine receptor 5,CCR5)表达的影响.方法 采用随机数字表法将60只SD雄性大鼠分为5组,每组12只,分别为正常组、假手术组、养阴润目丸组、新泪然组、模型组,除正常组与假手术组外均采用去势法制造干眼模型.造模成功后用药3个月,分别进行泪液分泌试验及泪膜破裂时间的检测,取大鼠结膜上皮组织,采用免疫组织化学法检测CX-CR3、CCR5的表达.结果 用药3个月后,养阴润目丸组、新泪然组泪液分泌量分别为(9.60±1.04)mm和(9.00±1.37)mm,均明显高于模型组的(6.40±0.84) mm(均为P<0.01);两组泪膜破裂时间分别为(9.61±0.82)s和(9.12±0.69)s,均明显长于模型组的(6.21±0.72)s(均为P<0.01).养阴润目丸组、新泪然组结膜上皮细胞中CXCR3的表达分别为11.40±1.75和12.71±2.46,均明显少于模型组的29.39±2.48(均为P<0.05);两组结膜上皮细胞中的CCR5表达分别为26.33±4.17和28.15±4.52,均明显少于模型组的38.78±6.60(均为P<0.05).结论 养阴润目丸治疗能增加泪液分泌量,延长泪膜破裂时间,下调结膜上皮细胞中CXCR3、CCR5的表达.提示干眼的发病机制与炎症密切相关,养阴润目丸对干眼有一定的治疗作用. 相似文献
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目的:探讨龙琥醒脑颗粒介导线粒体自噬对脑缺血再灌注损伤模型大鼠受损脑神经细胞的保护作用。方法:参照Rynkowski方法建立MACO模型,取25只造模成功大鼠随机分为模型组、龙琥醒脑颗粒低剂量组、龙琥醒脑颗粒中剂量组、龙琥醒脑颗粒高剂量组、金纳多组,每组5只;另取正常组和假手术组各5只,予以相应药物或生理盐水干预,连续5 d;使用相应试剂盒检测线粒体的肿胀度、超氧阴离子含量、游离Ca2+含量及Na+/K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。取25只造模成功大鼠随机分为模型组、金纳多组、龙琥醒脑颗粒组、激动剂组、抑制剂组,每组5只。另取正常组和假手术组各5只,予以相应药物或生理盐水干预,连续5 d。采用Western blotting和Real-time PCR法检测各组大鼠线粒体自噬相关LC3、P62、Beclin-1和BNIP-3的蛋白和mRNA表达情况。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠线粒体肿胀度均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,龙琥醒脑颗粒低、中、高剂量组和金纳多... 相似文献
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目的探讨补阳还五汤对脑缺血后大鼠蛋白激酶B1(AKT1)和c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)的影响。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组,每组12只。采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立右侧局灶性脑缺血大鼠模型。补阳还五汤组大鼠于术后2h起灌服补阳还五汤(主要由生黄芪120g、当归6g、赤芍4.5g、川芎3g、西红花3g、桃仁3g、广地龙3g组成)14.2 g/kg,每日1次,连续7 d。其他各组动物均给予等体积生理盐水。于第7日处死大鼠,取脑组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定AKT1 mRNA表达,采用免疫组化法检测JNK1/2蛋白表达。结果与正常对照组和假手术组比较,模型组AKT1 mRNA表达量〔吸光度(A)值〕明显降低(0.48±0.08比0.63±0.11、0.61±0.09,均P<0.05),JNK1/2阳性细胞数(个/mm2)明显增多(34.13±4.57比16.15±1.09、16.23±2.05,均P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组脑组织中AKT1 mRNA表达(0.93±0.11)和JNK1/2阳性细胞数(45.04±5.68)明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论补阳还五汤可上调缺血脑组织AKT1 mRNA和JNK1/2阳性细胞数表达,是其脑保护作用机制之一。 相似文献
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