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目的:通过研究左金丸和反左金丸对胃热证或胃寒证模型动物的毒性、药效反应,初步探求"药性-证候"其相关性。方法:以辣椒煎液和无水乙醇造成胃热证模型,以冰水和氢氧化钠造成胃寒证模型,将动物随机分为模型组和给药组,通过给予大剂量药物,观察小鼠急性毒性死亡情况和对大鼠胃组织病理形态学的影响。结果:①小鼠急性毒性试验:左金丸两证型组小鼠死亡率均为100%,与模型组比较有极显著性差异(P<0.01)。反左金丸胃热证组小鼠死亡率为70%,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),而且其死亡率高于反左金丸胃寒证组(P<0.01);②大鼠胃组织病理形态学:两模型组大鼠胃粘膜上皮有不同程度的出血、变性、水肿甚或凝固性坏死,给药后,左金丸对胃热证模型、反左金丸对胃寒证模型大鼠胃粘膜均有不同程序的保护作用(P<0.05),而且反左金丸对胃寒证模型大鼠胃粘摸的保护作用强于左金丸(P<0.05)。结论:药物的毒性或药效均可能与药物的药性-证候之间存在一定的相关性,正确地运用中药的药性指导临床用药具有重要的意义。 相似文献
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目的探讨Apocynin(APO)预防大剂量异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导小鼠阵发性房颤发生的作用及其可能的作用机制,为临床预防阵发性房颤提供新的治疗思路。方法将18只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,各6只。以100 mg/kg ISO腹腔注射诱导小鼠发生阵发性房颤,治疗组于造模前0.5 h腹腔注射APO(50 mg/kg)100μL,正常组则给予等体积的溶剂。监测小鼠2 h内动态心电图变化情况,统计分析心房颤动的发生频率、持续时间及期前收缩发生率;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价心肌缺血梗死情况;检测心房组织中miR-208b、miR-30b以及靶基因KCNN3的表达。结果与模型组比较,治疗组期前收缩及阵发性房颤的发生率、心肌组织缺血梗死面积显著降低(P<0.05);与正常组比较,模型组心房组织中miR-208b、miR-30b显著上调(P<0.05),基因KCNN3的表达显著下调(P<0.05);与模型组比较,治疗组心房组织中miR-208b、miR-30b的表达显著下调,基因KCNN3的表达显著上调(P<0.05)。结论 APO可显著预防ISO诱导小鼠阵发性房颤的发生,其作用机制可能与APO显著调节心房组织中miR-208b、miR-30b的表达,进而调节其靶基因KCNN3的表达有关。 相似文献
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目的:观察三七总皂苷主要成分人参皂苷Rg1和Rb1在心肌缺血复合肿瘤病理环境下的作用,并通过研究血管新生探索其可能的作用机制。方法:采用小鼠经皮下移植LLCs肿瘤细胞及腹腔注射异丙肾上腺素的方法制备肿瘤复合心肌缺血动物模型,再随机分为模型组、人参皂苷Rg1组、人参皂苷Rb1组;另设正常对照组。Rg1组和Rb1组分别予腹腔注射Rg1、Rb1(50 mg/kg);正常组与模型组给予等体积生理盐水。连续干预15 d后,比较各组小鼠的肿瘤生长情况、心肌组织病理形态学变化及通过免疫组织化学的方法检测心肌和肿瘤组织中CD34、vWF的蛋白表达。结果:人参皂苷Rg1及Rb1治疗组小鼠移植肿瘤生长显著受到抑制,其平均瘤重显著低于模型组(P0.05);两组心肌组织缺血损伤显著改善,胶原含量明显减少(P0.05,P0.01);同时心肌组织中CD34和vWF蛋白表达量显著升高,而肿瘤组织中CD34和vWF蛋白表达量显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:三七总皂苷主要活性成分人参皂苷Rg1和Rb1在心肌缺血复合肿瘤病理环境下显著抑制LLCs肿瘤生长,并显著改善心肌缺血损伤,其双向作用的机制可能与对血管生成双向调节作用有关。 相似文献
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目的研究熊胆粉在麝香通心滴丸抗动脉粥样硬化的作用机制,为麝香通心滴丸"凉开"法治疗动脉粥样硬化性疾病提供科学依据。方法采用ApoE~(-/-)基因敲除小鼠结合高脂饮食复制动脉粥样硬化动物模型,30只小鼠按体重用随机数字表法分为模型组(9只),麝香通心滴丸组(复方组,7只),麝香通心滴丸去熊胆粉组(拆方组,7只),熊胆粉组(7只);另取9只雄性同龄C57BL/6J小鼠设为正常对照组。复方组、拆方组和熊胆粉组分别给予对应药物(30、30、0.33 mg/kg)灌胃,模型和正常对照组予生理盐水灌胃,连续8周。E LISA法检测血清IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)及氧化性低密度脂蛋白(oxygenized low density lipoprotein,oxLDL)含量;采用生化法测定血清谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。二氢乙啶(dihydroethidum,DHE)荧光探针探测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;Real-time PCR检测主动脉miR-20、miR-21、miR-126及miR-155表达。结果模型组小鼠主动脉荧光强度明显增强,复方组、拆方组和熊胆粉组荧光强度明显减弱,以复方组减弱的最为明显。与正常组比较,模型组小鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ、oxLDL和MDA均升高(P0.01),GSH和SOD下降(P0.01),主动脉miR-126、miR-21及miR-1 55表达上升(P0.01),miR-20表达下降(P0.01)。与模型组比较,复方组、拆方组和熊胆粉组血清IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ、oxLDL及MDA下降(P0.01),GSH和SOD上升(P0.01),主动脉miR-126、miR-21、miR-155表达下调(P0.01),复方组和熊胆粉组miR-20表达上调(PO.01)。与复方组比较,拆方组和熊胆粉组小鼠血清中IL-2、IL-6、TNF-α及IFN-γ水平升高(P0.01);拆方组和熊胆粉组GSH和SOD下降(P0.01),MDA和oxLDL上升(P0.01);拆方组与熊胆粉组miR-20和miR-155表达下调(P0.01)。结论麝香通心滴丸具有显著调节血清炎症因子、氧化应激因子的作用,其作用机制可能与其调控主动脉miR-126、miR-21、miR-1 55及miR-20的表达相关,熊胆粉在全方的调节作用中发挥了重要作用。 相似文献
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目的探讨清肝益肾祛风方(QingganYishen Qufeng formula,QYQ)在高血压及高血压致心肌损伤双重病理条件下的干预效应及可能的作用机制。方法将自发性高血压大鼠随机分为模型组(SHR)、清肝益肾祛风方组(QYQ)、坎地沙坦组(Can),以8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组(WKY)。所有实验动物于6周龄起进行药物干预,共干预14周。各组大鼠均每隔2周通过尾压法测量收缩压及舒张压水平,以评价QYQ降压作用;20周龄时取心脏组织,石蜡包埋切片,HE染色计算心肌细胞横截面面积以评价QYQ对高血压心肌损伤的预防作用;同时进一步检测心脏组织中miR-125a-5p及其靶基因IL-6R、STAT3以及IL-6 mRNA的差异性表达。结果与模型组(SHR)比较,QYQ可显著降低SHR大鼠收缩压及舒张压水平(P0.05),减少心肌细胞横截面面积(P0.05),显著上调心脏组织中miR-125a-5p的表达,显著下调其直接靶基因IL-6R mRNA、STAT3 mRNA的表达,显著下调心脏组织中IL-6 mRNA的表达(P0.05)。结论 QYQ不仅具有显著的降压作用,且对高血压心肌损伤具有显著的预防作用;QYQ对miR-125a-5p/IL-6R/STAT3介导作用通路的调节作用可能是其防治高血压心肌损伤潜在的分子机制之一。 相似文献
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目的探讨石斛夜光丸抗光损伤诱导光感受器细胞退行性改变的效应。方法采用BALB/c小鼠,分为正常对照组、模型组以及石斛夜光丸不同时间点给药组。模型组及石斛夜光丸治疗组接受白炽光光照30 min[光照强度为(10 000±10)lx]以建立视网膜光损伤模型。石斛夜光丸治疗组连续给药7 d,光照前暗适应24 h,治疗组分别在光照前立即给药或光照前30 min给予石斛夜光丸水煎液200μl灌胃,正常对照组和模型组给予等量0.9%NaCl溶液灌胃。光照后7 d通过光学相干断层扫描(OCT)检测小鼠视网膜形态结构。采用石蜡切片进行苏木素-伊红(HE)染色和视紫红质(RHO)、中波敏感视蛋白(M-opsin)免疫组织化学染色,以进一步明确视网膜形态学及视杆细胞、视锥细胞的病理改变情况。结果正常对照组视网膜结构完整,RHO和M-opsin表达分布正常;与正常对照组相比,模型组外核层显著变薄,光感受器细胞外节层及内节层结构紊乱,RHO和M-opsin表达显著降低;与模型组相比,石斛夜光丸两给药组视网膜形态基本完整清晰,RHO和M-opsin的表达增多。结论石斛夜光丸具有显著的抗光损伤诱导的光感受器细胞退行性改变的作用。 相似文献
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目的 通过网络药理学的研究方法探讨茵连痛风颗粒抗炎镇痛作用的可能作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)收集茵连痛风颗粒主要活性成分,预测其作用靶点;利用蛋白质互作网络信息建立药物与抗炎镇痛相关靶基因之间的相互作用关系,进行KEGG与GO功能富集分析。结果 茵连痛风颗粒中与抗炎镇痛密切相关的靶点共有37个,主要包括前列腺素过氧化物合酶 2(PTGS2)、白介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)等潜在作用靶点,这些靶点的作用机制主要与调节核转录因子B信号(NF-κB) 等通路相关。结论 该研究从多维度预测了茵连痛风颗粒多靶点抗炎镇痛的作用机制,为进一步验证该制剂临床作用机制提供理论依据。 相似文献
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目的:采用光损伤小鼠模型,探究熟地黄对光感受器的保护效应。方法:25只雌性Balb/c小鼠,随机分为正常对照组,光损伤模型组,熟地黄低、中、高剂量组,各5只。光损伤模型组及熟地黄各剂量组接受(15 000±10)lux白光光照30 min进行造模。通过结构、形态、功能以及分子病理等方面,评价熟地黄的光感受器保护作用。结果:OCT和HE染色结果表明,熟地黄呈剂量依赖性显著保护光损伤小鼠视网膜结构(P<0.05);ERG分析结果表明,熟地黄可显著保护光损伤小鼠视网膜功能(P<0.05);免疫组织化学分析结果表明,熟地黄可显著保护光感受器一级神经元及二级神经元结构并抑制Müller细胞反应性增生(P<0.05)。结论:熟地黄可显著抑制光损伤诱导的光感受器退行性改变及相关视网膜二级神经元损伤,同时对Müller细胞反应性异常增生具有显著的抑制作用。 相似文献