心功不全的经静脉,经肠营养疗法

经静脉和经肠营养是一种强制性的营养疗法,它不受食欲、消化和吸收等生理因素的影响,易于提供普通饮食不能供给的营养成份,并可纠正氨基酸失衡,现已广泛应用于临床.心功不全病人由于氧供降低和氧耗增加,往往伴有营养不良,积极进行营养支持治疗十分必要.本文就心功不全与营养的关系以及经静脉和经肠营养疗法在心功不全病人中的应用,做一简述.     

HMGB1在大鼠重症胰腺炎损伤器官中的表达研究

目的观察高迁移率族蛋白1（HMGB1）在牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎（SAP）损伤后各组织的表达情况。方法将36只SD大鼠分为假手术对照组（n=18）、SAP组（n=18）,分别于24h、48h、72h三个时间点处死,每时间点6只。动物经胆胰管逆行注射5%牛黄胆酸钠诱发SAP,对照组以生理盐水代替5%牛黄胆酸钠行假手术。链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法（S-P）检测大鼠不同组织（胰腺、肝脏、胃肠道、肺脏和肾脏）的HMGB1表达情况。结果 HMGB1在假手术组大鼠的胰腺、肝脏、胃肠道、肺脏和肾脏各组织中表达很弱甚至不表达。HMGB1在SAP大鼠上述组织中存在不同程度表达增高：①除胰导管外,胰腺腺泡和胰岛周围HMGB1表达增高;②胃肠道HMGB1在3个不同时间点均明显升高,主要表达的部位集中于黏膜深部;③在不同时间点肝细胞HMGB1轻度增高,但其它部位细胞未见表达异常;④肺支气管上皮HMGB1在24h时间点轻度增高,48h、72h达到表达高峰;⑤肾脏远曲小管HMGB1在SAP不同时间点表达增高。结论本研究结果表明HMGB1可能参与牛磺胆酸钠诱导的大鼠SAP的发病过程,而血清中增高的HMGB1可能由这些受损的器官组织产生和释放。     

血管活性肠肽瘤

<正>1958年Vermer和Morrison首次报道因腹泻、低血钾酸中毒而死亡,经尸解及病理证实为胰岛非β恶性细胞瘤的病例,此后称为Vermer-Morrison综合征。1973年Bloom等发现肿瘤中存在大量产生血管活性肠肽(v asoactive intestinal polypeptide,VIP)的内分泌细胞,测定患者血浆中有高浓度的VIP,故又称为血管活性肠肽瘤或VIP瘤。1977年国际胃肠激素讨论会提出VIP瘤为胰岛D_1细胞形成。VIP瘤临     

类癌综合征的诊断与治疗

<正>类癌(Carcinoid)是由肠嗜银细胞(EC)构成的实质性肿瘤,位于胃肠道和呼吸道,其组织学特征是恶性肿瘤但生长缓慢,介于良恶性肿瘤之间,故在1907年由Oberndorfer首先命名为类癌。一部分主要来自肠道的类癌,在晚期肝转移时,由于分泌过多的5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺酸(5-HTP)、缓激肽、组织胺或儿茶酚胺等生物活性物质,引起皮肤潮红、腹泻、哮喘、心脏瓣膜病等一组综合症。在1954年首先由Thorson描述并称为类癌综合征(carcinoid成syndrome)。类癌占胃肠胰内分     

探析血、尿β2-微球蛋白诊断小儿糖尿病的临床价值

目的研究对罹患糖尿病的幼儿实施血、尿β2-微球蛋白检查的诊断可靠性。方法任意选择2013年5月—2014年6月到该院接受体检的正常儿童24例并归纳为对照组,同时抽选到该院接受诊查患有糖尿病的儿童24例归纳为实验组,给两组儿童进行血、尿β2-微球蛋白检查,并将检验报告进行对照分析。结果正常儿童和罹患糖尿病的儿童在血BUN以及血尿两项β2-MG检查结果方面差异有统计学意义(P<0.05)。结论基层的医院应该对血、尿β2-微球蛋白检查技术进行大范围普及,使更多罹患糖尿病的幼龄儿童能够尽快确诊,使医生可以及早制定出详尽的质量方案。     

F198保存离体肾脏的价值

<正> 为了使肾脏能得到较长时间的保存,我们对一些药物进行了筛选,以枸橡酸钾、构檬酸钠、硫酸镁为基础方剂灌注对照组肾、另加F168灌注实验组肾。我们对13个动物肾脏进行单次灌洗冷藏保存实验,经四唑蓝还原反应和组织学检查,证明含有F198的保存液明显好于上述基础方剂的保存液。