中医药院校医学微生物学实验教学改革与探索

突出医学微生物学在中医药院校的实验教学特点,结合各专业课程设置和专业特点,采取了学生全程参与实验准备工作,更新实验内容,做好实验后的收尾工作,改变实验考核方式等实验教学改革措施,提高学生实践操作能力,取得了良好效果。     

温胆汤对精神分裂症模型鼠血清TNF-α，IL-6及海马组织Glu活性表达的影响

目的： 研究温胆汤对精神分裂症模型鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素6（IL-6）及海马组织谷氨酸（Glu）活性表达的影响。 方法： 将72只清洁级SD大鼠随机分为6组：正常组（A）、模型组（B）、温胆汤高剂量组（C）、温胆汤中剂量组（D）、温胆汤低剂量组（E）、氯氮平组（F）,每组12只。在造模前,C,D,E组分别ig温胆汤生药40,20,10 g·kg^-1;F组ig氯氮平20 mg·kg^-1;A,B组用等量生理盐水ig,1次/d,共21 d。在最后1次给药2 h后,B,C,D,E,F组一次性ip MK801 0.6 mg·kg^-1,建立精神分裂症模型,并进行刻板行为学观察;3 d后处死大鼠,取血清和海马组织检测。HE染色光镜下观察海马组织CA1区的病理改变,采用双抗体夹心-酶联免疫吸附（ABC-ELISA）法检测血清中TNF-α,IL-6的含量,免疫组化检测海马组织中Glu活性的表达。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠出现刻板行为;血清TNF-α,IL-6含量明显升高（P<0.05或P<0.01）;海马组织Glu蛋白表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,温胆汤各剂量组均不同程度改善了模型鼠的刻板行为和海马CA1区的病理改变,并可明显降低血清TNF-α,IL-6的含量（P<0.05或P<0.01）,使海马组织Glu活性的表达也显著升高（P<0.05或P<0.01）。 结论： 温胆汤通过调节免疫功能、减少炎症因子产生和提高Glu活性的表达来减轻精神分裂症模型鼠海马组织的病理损害。     

温胆汤对精神分裂症模型大鼠海马组织PI3K，Akt和GSK3β的影响

目的:研究温胆汤对精神分裂症模型鼠海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)信号通路的影响。方法:将60只大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、氯氮平组、温胆汤高、中、低剂量组,每组10只。正常组和模型组灌胃生理盐水,氯氮平组灌胃氯氮平原药20 mg·kg~(-1);温胆汤高、中、低剂量组分别灌胃温胆汤生药40,20,10 g·kg~(-1); 1次/d,共21 d。在最后1次给药2 h后,除正常组外,其余各组采用一次性左侧腹腔注射MK8010. 6 mg·kg~(-1),以诱发精神分裂症。观察并记录大鼠的刻板行为,3 d后,处死并取其海马组织待测。依照Sams Dodd和Hoffman标准对大鼠的刻板行为评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定海马组织PI3K,Akt和GSK3β蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测海马组织PI3K,Akt,GSK3βmRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠刻板行为评分显著升高(P 0. 01),海马组织PI3K,Akt,GSK3β蛋白和mRNA表达水平显著下降(P 0. 01)。与模型组比较,温胆汤给药组能明显降低大鼠刻板行为评分(P 0. 05),升高海马组织PI3K,Akt,GSK3β蛋白和mRNA表达水平(P 0. 05,P 0. 01)。结论:温胆汤通过改善精神分裂症模型鼠刻板行为、升高其海马组织PI3K,Akt,GSK3β的表达,调控PI3K/Akt/GSK3信号通路,从而达到治疗精神分裂症的目的。     

坚定"四个自信"融施课程思政——以《病原生物学》课程为例

坚持立德树人,探索创新课程思政,把思政教育贯穿于课程教学全过程,通过我国卫生事业发展、当代中国马克思主义、全国抗击新冠疫情及中医药的独特疗效等事例,将德育与课程有机结合,从而把坚定"四个自信"融施到《病原生物学》课程教学中,实现全员育人、全过程育人、全方位育人,全面提升学生道德修养,培养德才兼备的医学人才.     

温胆汤对MK-801诱发精神分裂症模型鼠海马组织PKC含量及其超微结构的影响

目的研究温胆汤对MK-801诱发精神分裂症模型鼠海马组织PKC含量及其超微结构的影响。方法将50只清洁级SD大鼠随机分为5组:正常组(A)、模型组(B)、温胆汤高剂量组(C)、温胆汤中剂量组(D)、温胆汤低剂量组(E),每组10只。在造模前,C,D,E组连续ig温胆汤,每次给药20ml·kg-1(相当于C、D、E组剂量为生药40,20,10g·kg-1);A、B组用等量生理盐水ig,1次/d,共21d。在最后一次给药2 h后,B,C,D,E组一次性左侧腹腔ip MK-8010.6 mg·kg-1,建立精神分裂症模型;一般状况观察3 d后,处死大鼠,取海马组织检测。采用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测海马组织中PKC的含量,电镜观察海马组织的超微结构。结果与模型组比较,温胆汤各组均不同程度改善了模型鼠的一般状况,并且显著降低PKC的含量(P0.05或P0.01)和减轻神经元细胞的凋亡。结论温胆汤可明显减轻精神分裂症模型鼠神经元细胞的凋亡,降低PKC浓度,从而对缝隙连接通讯(GJIC)的功能起到调节作用。     

二冬膏对急性肺损伤模型鼠TNF-α,IL-6含量及AQP-5蛋白表达的影响

目的:研究二冬膏对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)含量及水通道蛋白5(AQP-5)表达的影响。方法:将72只清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏高、中、低剂量组、地塞米松组,每组12只。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉注射LPS 6 mg·kg-1复制ALI大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,1次/d,连续4 d。二冬膏高、中、低剂量组分别ig二冬膏10,5,2.5 g·kg-1;正常组与模型组ig生理盐水10 m L·kg-1,地塞米松组ip地塞米松0.01 g·kg-1。4 d后处死大鼠,取血清和肺组织检测。采用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测大鼠血清TNF-α,IL-6的含量,Western bloting测定大鼠肺组织AQP-5蛋白的表达,苏木素和伊红(HE)染色观察肺组织病理形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显升高(P0.01),肺组织AQP-5蛋白表达水平显著降低(P0.01)且肺部病理炎症增加。与模型组比较,二冬膏各组均能明显降低TNF-α,IL-6含量(P0.05,P0.01),显著升高肺组织AQP-5蛋白的表达(P0.05,P0.01)并且减轻肺部病理炎症。结论:二冬膏通过降低ALI模型鼠促炎因子TNF-α,IL-6含量,升高肺组织AQP-5蛋白的表达,改善肺部病理炎症,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

突触核蛋白聚集与散发型帕金森病发病机制研究进展

帕金森病是常见于中老年人群的第二大神经变性疾病,90%的帕金森病患者为散发型,约有10%的患者系家族遗传所致,如α-synuclein、parkin和UCH-L1基因异常或异常表达。最近的研究结果显示,突触核蛋白寡聚体可能是神经元死亡的执行者。突触核蛋白聚集过程中形成的寡聚体中间构象具有较强的细胞毒性,对帕金森病的发病过程有着重要作用。综述了近年的相关研究进展。     

清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38 MAPK的影响

目的:研究清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38 MAPK的影响。方法:选择清洁级KM小鼠,随机分为6组,即正常组、模型组、六味地黄丸4.6g/kg组、清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射乌拉坦800mg/kg,每周两次,连续五周,复制小鼠肺癌模型。给药与造模同时进行,1次/d,连续15周。清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组分别给予等体积药物,正常组与模型组灌胃生理盐水。15周后,取肺脏检测。肉眼及镜下计数双肺小鼠肺肿瘤结节数,并计算小鼠肺肿瘤发生率;Western Blot测定肺组织TGF-β1、Smad2和p38 MAPK蛋白的表达;免疫组化检测肺组织TGF-β1、Smad2和p38 MAPK活性的表达。结果:清燥救肺汤(8.4、16.8、33.6g/kg)均能使肺肿瘤发生率从91.7%降至58.3~75.0%,平均肿瘤结节数从5降至3,明显降低肺癌模型鼠肺组织TGF-β1、Smad2和p38 MAPK蛋白的表达,并可使肺组织中TGF-β1、Smad2和p38 MAPK活性的表达也显著下降。结论:清燥救肺汤可能通过抑制TGF-β1、Smad2和p38 MAPK的过度表达,从而多靶点调控TGF-β1/Smad2及p38 MAPK等信号通路来实现延缓肺癌的发生发展及转移。     

脑靶向性鼻腔给药制剂的系统评价

目的 :评价鼻腔给药作为脑靶向给药的途径之一。 方法 :通过血脑屏障体外模型的建立、脑内药物浓度评价方法等方面的研究,说明鼻腔给药的优越性。 结果 :鼻腔给药可以提高药物在脑内的浓度,达到脑靶向给药的目的。 结论 :脑靶向给药存在的问题仍是对血脑屏障的认识不够深入,随着对血脑屏障的转运机制、脑部与鼻腔的结构相连优势、脑内发病机制认识以及靶向药物在脑内的药物动力学规律的深入研究,脑靶向给药研究必有突破。