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目的 :观察加味理肠饮对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠血浆、结肠组织5-羟色胺(5-HT)与神经肽(NPY)、丘脑及结肠组织5-羟色胺3受体(5-HT3R)mRNA与NPY mRNA表达、结肠肥大细胞(MC)水平的影响,以探讨其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为7组,除空白对照组外,各组均予避水应激+夹尾刺激+番泻叶灌胃方法建立IBS-D模型,后分别给予相应药物灌胃,连续用药28 d后处死,运用Elisa法检测大鼠血浆及结肠组织中5-HT与NPY水平,并采用PCR法检测丘脑及结肠组织中5-HT3R mRNA、NPY mRNA的表达,采用甲苯胺蓝染色法检测MC的数量。结果:与空白组比较,模型组血浆及结肠组织5-HT的表达均上调、NPY表达下调(P0.05),模型组丘脑及结肠组织5-HT3R mRNA的表达均上调、NPY mRNA的表达下调(P0.05);与模型组比较,各药物组的血浆及结肠组织NPY表达均上调、丘脑及结肠组织5-HT3R mRNA表达均下调(P均0.05),除中药低剂量组外,其余各药物组的血浆及结肠组织5-HT表达均下调、丘脑及结肠组织NPY mRNA表达均上调(P0.05);与空白组比较,模型组结肠组织MC数增多(P0.05);与模型组比较,各药物组MC均减少(P0.05)。结论 :加味理肠饮能够有效的治疗IBS-D,其作用机制可能与调节5-HT、NPY、5HT3R mRNA、NPY mRNA的表达以及MC水平有关。 相似文献
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功能性胃肠病的本质为脑肠互动紊乱,功能性消化不良与肠易激综合征同属功能性胃肠病范畴,迟莉丽教授基于脑肠互动紊乱理论,认为这与中医七情内伤致病理论不谋而合,虽外感六淫、饮食内伤均可致病,但是情志因素为主要致病因素,肝为万病之贼,功能性胃肠病病机初期表现为肝胃不和,多因医者对本病的识别率低、患者对该病的认知率低等原因,常导致本病失治误治、反复发作、迁延日久,其病位虽在胃、肠,但与肝、心、脾三脏相关,其病机又因肝之疏泄太过或不及而演变不同,终致肝郁脾虚、心胃不和、心脾失养,故治疗上以疏肝宁心、和胃理脾法为辨治大法,临床疗效显著。 相似文献
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脾胃病为常见病,多发病,常表现为胃脘疼痛、痞满、嘈杂、恶心呕吐等,山东中医药大学附属医院迟莉丽教授从事消化内科临床、科研及教学工作20余年,经验丰富,以半夏泻心汤加减治疗脾胃病,取得了良好的疗效。现将其经验浅析于下。 相似文献
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目的:观察加味理肠饮治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效。方法:将80例腹泻型肠激综合征患者随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组给予加味理肠饮治疗,对照组给予匹维溴铵片治疗。治疗1个月后观察两组临床疗效、中医证候积分和复发率。结果:总有效率治疗组为92.5%,对照组为70.0,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.01);两组中医证候积分组间比较及治疗前后组内比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);复发率治疗组为9.1%,对照组为44.4%,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:加味理肠饮治疗腹泻型肠易激综合征临床疗效显著。 相似文献
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[目的] 观察中药安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠咬合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白1(Claudin-1)基因、蛋白及白细胞介素-13(IL-13)/酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导与转录激活因子6(STAT6)信号通路的调控作用,探讨其修复肠黏膜屏障的机制。[方法] 将36只SD大鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、美沙拉嗪对照组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组,经4.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液造模及药液灌胃后处死大鼠,留取标本,苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠结肠黏膜组织病理情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测结肠组织Occludin、Claudin-1基因、蛋白的表达,RT-PCR法检测IL-13、JAK1、STAT6基因的表达。[结果] 各用药组均明显降低组织病理学评分,差异均具有统计学意义(P<0.01),镜下表现为结肠组织结构好转,炎细胞浸润减轻,均可上调Occludin、Claudin-1基因及蛋白表达(P<0.01),差异均具有统计学意义;除低剂量组外,余用药组不同程度激活IL-13/JAK1/STAT6通路的基因表达(P<0.05或P<0.01);以中药高剂量组和美沙拉嗪组的作用最为显著,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。相关性分析发现,Occludin、Claudin-1表达水平与JAK1、STAT6表达水平呈负相关(r=-0.664,r=-0.654,r=-0.629,r=-0.637,P<0.05),与IL-13表达水平呈正相关(r=0.888,r=0.983,P<0.05),差异均具有统计学意义。[结论] 中药安肠愈疡汤能够明显促进UC大鼠肠黏膜修复,其作用机制可能与激活IL-13/JAK1/STAT6信号通路,上调Occludin和Claudin-1的表达水平有关。 相似文献
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[目的]观察安肠愈疡汤对脂多糖(LPS)诱导的HT-29细胞炎症模型蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录活化因子6(STAT6)通路的影响,并探讨其作用机制。[方法]实验分为6组,空白组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高浓度组(0.1、1、10 mg/mL)、美沙拉秦组(1 mg/L),空白组不做任何处理,模型组给予LPS诱导,其余各组在LPS诱导后分别给予相应药物干预。干预24 h后分别应用酶联免疫吸附(ELISA)法、免疫荧光技术检测各组白细胞介素(IL)-13、肠三叶因子3(TFF3)的表达,分别应用实时荧光定量聚合酶链反应(Q-RT-PCR)技术、蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组IL-13、JAK1、STAT6、TFF3 mRNA及蛋白的表达。[结果]与空白组比较,模型组IL-8水平上调(P0.01),IL-13水平下调(P0.01),提示炎症模型构建成功,模型组JAK1、STAT6、TFF3的水平也不同程度降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,各用药组IL-13、TFF3分泌水平增加、荧光强度增强(P0.05或P0.01),IL-13、JAK1、STAT6、TFF3 m RNA及蛋白表达不同程度上调(P0.05或P0.01)。安肠愈疡汤高浓度组IL-13、TFF3分泌水平、荧光强度以及IL-13、JAK1、STAT6、TFF3 mRNA及蛋白表达不同程度高于中、低浓度组(P0.05或P0.01),而与美沙拉秦组比较无统计学差异(P0.05)。[结论]安肠愈疡汤可能通过上调IL-13的分泌,以激活JAK1/STAT6通路,促进黏膜修复因子TFF3的分泌,减轻LPS诱导的HT-29细胞的炎症反应,发挥保护作用。 相似文献
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目的:分析总结溃疡性结肠炎(UC)的MSCT表现,以提高其诊断准确率,为临床选择正确的治疗方案提供依据.方法:回顾性分析26例UC患者的MSCT资料.结果:26例中,7例仅累及直肠、乙状结肠,13例累及直肠、乙状结肠和降结肠,6例为全结肠UC.肠壁增厚25例,厚度5~10 mm,平均(6.5±2.1)mm.16例病变肠... 相似文献