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1.
糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是威胁老年人健康的隐形“杀手”,由于社会人口老龄化逐渐加重,DOP的发病率也在逐年上升,而对于此疾病一直没有官方批准的治疗药物,主要是因为其发病机制复杂、有效药物治疗的作用机制尚未明确阻碍了治疗DOP的药物研究。因此,通过查阅与DOP相关的最近五年国内外文献,从中医学和西医学两个层面梳理DOP的发病机制,总结得出中医学认为脾肾亏虚,肝郁血瘀均是导致DOP的因素,其中肾虚为本,而现代医学认为DOP的发病机制主要为高血糖毒性、氧化应激、相关细胞因子和激素水平变化等。在此基础上,总结了近年来常用中药复方、西药以及中西药联合治疗DOP的作用机制研究,常用的中药六位地黄饮丸等具有多成分、多靶点以及不良反应少的治疗优势,常用西药以降糖药物为主具有靶点明确、见效快的特点,中西药联合效果更佳。通过对DOP发病机制及治疗的研究梳理和总结,为今后临床工作和治疗DOP的药物研发提供重要参考。  相似文献   
2.
目的:拟人参皂苷-F11(Pseudoginsenoside-F11, PF11)是一种奥克梯隆型人参皂苷,前期研究表明,其具有广泛的中枢神经系统保护作用,尤其可以缓解永久性脑缺血(permanent middle cerebral artery occlusion, pMCAO)及短暂性脑缺血模型急性期的缺血损伤,并能够改善短暂性脑缺血的长期神经行为学表现。而诸多文献表明,自噬广泛的参与到脑缺血损伤中,因此,本文将要研究PF11对脑缺血的保护作用是否基于其对自噬溶酶体通路的调节作用。方法:雄性SD大鼠,经pMCAO造模手术,在缺血后0.5小时单次尾静脉注射给予PF11(3, 6, 12 mg/kg,i.v.),在缺血后的24小时通过免疫荧光、TUNEL染色及FJB染色方法考察PF11对神经元存活及胶质细胞活化的影响;结合免疫荧光及免疫印迹方法考察PF11对自噬溶酶体通路相关蛋白表达的影响;给予自噬抑制剂CQ(25 mg/kg, i.v.c.)考察PF11对脑缺血的保护作用是否基于调控自噬溶酶体通路。结果:单次尾静脉注射给予PF11能够显著的降低缺血诱导的皮层神经元的缺失及小胶质细胞和星形胶质细胞的活化;此外,PF11能够显著的降低缺血导致的自噬小体生物标记物LC3-II、ATG7及ubiqutin的不正常积累,并促进自噬另一底物SQSTM1的进一步下降;PF11能够显著的改善pMCAO后的溶酶体功能,表现为显著的增加pMCAO后溶酶体相关蛋白LAMP2、V-ATPase及Cathepsin B的表达及LAMP2和Cathepsin B的共定位,并促进自噬溶酶体的融合,表现为显著的增加pMCAO后VAMP7的表达,这种作用可以被CQ所阻断。同样的,PF11对pMCAO后脑缺血的改善作用及其抗凋亡作用也能够被CQ所阻断。结论:以上研究结果表明,PF11显著的脑缺血保护作用可能通过缓解pMCAO后自噬溶酶体通路障碍而发挥。  相似文献   
3.
目的:探讨玄夏消瘿汤治疗痰结血瘀型甲状腺结节的临床疗效及对甲状腺超声指标的影响。方法:选取68例甲状腺结节患者为研究对象,随机将其分为对照组(给予小金胶囊治疗)和观察组(在对照组治疗的基础上给予玄夏消瘿汤治疗),各34例。对比两组治疗前后中医证候积分、甲状腺超声指标、甲状腺功能及胰岛素样生长因子1(IGF-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,统计疗效。结果:治疗前,两组颈前肿大,肿块经久未消,颈前可触及包块,胸胁胀闷,咽部异物感,不思饮食,倦怠乏力积分,结节数量、结节最长直径、两叶前后径、甲状腺峡部厚度、超声弹性评分,甲状腺功能,IGF-1、TGF-β1水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组颈前肿大,肿块经久未消,颈前可触及包块,胸胁胀闷,咽部异物感,不思饮食,倦怠乏力积分,结节数量、结节最长直径、两叶前后径、甲状腺峡部厚度、超声弹性评分,甲状腺功能,IGF-1、TGF-β1水平均较治疗前改善,与对照组相比,观察组颈前肿大,肿块经久未消,颈前可触及包块,胸胁胀闷,咽部异物感,不思饮食,倦怠乏力积分,结节数量、结节最长直径、两叶前后径、甲状腺峡部厚度、...  相似文献   
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