卵圆孔未闭的超声诊断及相关疾病研究进展

<正>卵圆孔未闭(Patent foramen ovale, PFO)与偏头痛、隐源性脑卒中、减压病等疾病的发生密切相关,近年来,临床对PFO的关注度越来越高。卵圆孔位于房间隔的卵圆窝处,是一个将脐静脉血从右心房输送到胎儿左心房的通道,这个通道通常在出生后关闭,>3岁仍不闭合称为PFO,它在正常人群中发生率约为25%^[1]。大多数情况下PFO不会对健康造成威胁,在某些特定情况下,如血栓、空气或血管活性物质,     

易筋经导引联合益气健脾补肾方治疗肺癌术后癌因性疲乏临床研究

目的：观察易筋经导引联合益气健脾补肾方治疗肺癌术后癌因性疲乏（CRF） 肺脾气虚证的临床 疗效。方法：选取76 例肺癌术后CRF 肺脾气虚证患者,按密闭信封法随机分为治疗组和对照组各38 例。研 究期间,治疗组剔除3 例、脱落1 例,最终纳入34 例,对照组剔除5 例、脱落1 例,最终纳入32 例。治疗组 给予易筋经导引联合益气健脾补肾方治疗,对照组仅给予益气健脾补肾方治疗,2 组均治疗2 个月。比较2 组 治疗前后多维度疲乏症状量表-简表（MFSI-SF）、肺癌患者生存质量测定量表（FACT-L） 评分及细胞免疫功 能。结果：治疗后,2 组一般疲乏、情绪疲乏、身体疲乏、心理疲乏评分及疲乏总分均较治疗前降低,活力评 分均较治疗前升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）;治疗组一般疲乏、身体疲乏、心理疲乏评分及疲乏总分 均低于对照组（P＜0.05）,活力评分高于对照组（P＜0.05）;2 组情绪疲乏评分比较,差异无统计学意 义（P＞0.05）。2 组生理状况（PWB）、情感状况（EWB）、功能状况（FWB）、肺癌相关症状（LCS） 评分,总 分,以及治疗组社会/家庭状况（SWB） 均较治疗前升高,治疗组PWB、EWB、FWB、LCS 评分及总分均高于 对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;2 组SWB 评分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组血清 CD3+水平改善情况优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。2 组CD4+/CD8+值及血清自然杀伤细胞（NK） 水平改善情况比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：易筋经导引联合益气健脾补肾方治疗能有效缓解 肺癌术后CRF 肺脾气虚证患者的临床症状,提高其生活质量和细胞免疫功能。     

荜茇酰胺调控STAT3/HIF-1α通路抑制三阴性乳腺癌细胞增殖

目的 探究荜茇酰胺(PL)在体外和体内对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法 采用不同浓度PL干预MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(CDKN1A/p21)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、存活素(Survivin)蛋白表达水平;以MDA-MB-231细胞构建裸鼠荷瘤模型并给予PL干预,Western blot检测肿瘤组织中PCNA、p-STAT3、STAT3、HIF-1α、Survivin蛋白表达水平。结果 体外实验结果显示,PL呈浓度依赖性抑制MDA-MB-231细胞增殖并诱导其凋亡;PL下调MDA-MB-231细胞中PCNA、Bcl-2、p-STAT3、HIF-1α及Survivin蛋白表达水平,上调p21蛋白表达水平。体内实验结果显示,PL可抑制裸鼠肿瘤增殖,下调肿瘤组织中PC...     

中叶素在败血症休克大鼠心脏和腹主动脉中的表达

目的观察中叶素(IMD)在败血症休克大鼠心脏和腹主动脉中的变化及其意义。方法实验按wichterman方法制备复杂败血症休克大鼠模型,随机分为假手术组、模型组,用BL-420E+生物机能实验系统分别测定平均颈动脉压(MCAP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左室内压变化速率(LV±dp/dtma)等心功能指标。用免疫组化法检测大鼠心脏和腹主动脉IMD的表达,放射免疫分析法检测血浆中IMD和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;采用Griess比色法测定血清中NOS(一氧化氮合酶)活性,硝酸还原酶法检测血清中一氧化氮(NO)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能显著降低(P<0.05),心脏和腹主动脉IMD表达显著增高(P<0.05),血浆IMD的含量升高(P<0.05),AngⅡ的含量降低(P<0.05),血清中NO和NOS的含量升高(P<0.05)。结论在败血症休克病理生理过程中,IMD在大鼠血浆、心脏组织及腹主动脉组织中表达显著增加,其变化可能参与了败血症的发病过程。     

2013年合肥市第二人民医院人血白蛋白临床应用分析

目的:了解合肥市第二人民医院人血白蛋白的临床应用情况。方法:采用回顾性分析方法,对该院2013年住院患者应用人血白蛋白的情况进行统计分析。结果:该院2013年共有1 044例患者使用人血白蛋白。临床使用广泛,涉及20个科室,其中以普外科用量最大,肿瘤患者使用人数最多,70~80岁年龄段病使用人数最多,用量也较大,用药理由主要是低蛋白血症和营养支持。结论:该院对使用人血白蛋白仍存在一定的认识误区,需进一步规范、合理使用人血白蛋白。     

我院出院带药不合理处方干预效果分析

目的：分析本院出院带药不合理用药干预措施效果,促进临床合理用药。方法随机抽取本院新区2013年1~5月份出院带药处方2100张,对不合理用药处方进行分析;针对问题提出干预措施,比较干预前后情况。结果干预后,抽取2013年8~12月份出院带药处方2050张,不合格处方率由3.810%下降为1.122%（P〈0.05）;用法用量不合理、药物联用不合理、处方前记及电脑录入问题等均有改善（P〈0.05）。结论对不合理处方干预措施取得成效。     

PDGF启动子区DNA甲基化在Hcy致VSMCs增殖的作用机制研究

目的:探讨血小板源性生长因子(Platelet-derived growth factor,PDGF)DNA甲基化在同型半胱氨酸((homocysteine,Hcy)致血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的作用机制。方法:正常人脐动脉VSMCs体外培养,随机分为对照组、治疗组(Hcy100μmol/L+叶酸30μmol/L)、Hcy干预组(50、100、200、500μmol/L)总计6组,以MTT检测VSMCs的增殖率,巢式降落式PCR(nMS-PCR)法检测PDGF启动子区DNA甲基化的改变。结果:不同浓度Hcy干预的VSMCs与对照组和治疗组相比,随着Hcy浓度的增加VSMCs增殖率增加。治疗组与对照组比所有结果均无明显变化。PDGF甲基化水平增高,100μmol/L、200μmol/L Hcy组与对照组比较差异有统计学意义(P0.01和P0.05),而治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:Hcy可导致人VSMCs PDGF启动子区域甲基化异常从而促进VSMCs的增殖。     

脑卒中后抑郁大鼠血清中IL-2,TNF-a改变

脑卒中后抑郁是年来新的研究方向。虽然刚刚起步,但是因其在临床上的重要作用,和对人们严重的不良影响越来越受到重视。越来越多的研究表明脑卒中发生发展不仅与人生理心理行为有关,也与免疫系统异常有关。那么卒中后抑郁是否也涉及免疫系统呢。本文研究了脑卒中后抑郁大鼠血清中IL-2,TNF-a变化。以期找到新的临床治疗靶点。1材料清洁级健康成年雄性sD大鼠（鼠龄l2～15月）,体质量（320±30）g。由中国医科大学动物中心提供并饲养,饲养期间给予大鼠标准颗粒饲料及纯净饮水。     

miR-30a-5p启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸致肝损伤中的作用

目的:探讨微小RNA-30a-5p(miR-30a-5p)启动子区DNA甲基化在肝损伤中的作用。方法:随机选取4周龄胱硫醚β-合成酶(CBS)基因正常(CBS+/+)小鼠(n=12)及单基因敲除(CBS+/-)小鼠(n=12),均给予高蛋氨酸饮食8周。HL-7702细胞体外常规培养,分为对照(control)组、同型半胱氨酸(Hcy)组和Hcy+5-氮杂胞苷(AZC)组。全自动生化分析仪检测小鼠血清Hcy、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;微板法测定肝细胞ALT和AST水平;小鼠肝脏石蜡切片行HE染色观察肝脏损伤情况;细胞活力染色检测肝细胞活力;RT-qPCR法检测小鼠肝脏组织和肝细胞中miR-30a-5p的表达;Pearson相关性分析肝脏miR-30a-5p表达与血清ALT和AST水平的相关性;巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测小鼠肝脏组织以及肝细胞中miR-30a-5p启动子区DNA甲基化水平的变化。结果:与CBS+/+对照组相比,CBS+/-组小鼠血清的Hcy、ALT和AST水平显著升高(P<0.05);HE染色显示肝细胞肿胀,可见核碎裂、溶解;肝脏miR-30a-5p表达明显降低(P<0.01);小鼠肝脏组织中miR-30a-5p的表达与血清ALT和AST的水平呈负相关(r2=0.4557,P=0.0003;r2=0.4626,P=0.0003);miR-30a-5p启动子区DNA的甲基化水平升高(P<0.01)。在细胞水平,与control组相比,Hcy组的ALT和AST水平升高(P<0.05,P<0.01),细胞活力显著降低,肝细胞miR-30a-5p启动子区DNA的甲基化水平升高(P<0.01),而使用AZC后miR-30a-5p启动子区DNA的甲基化水平降低(P<0.05),miR-30a-5p的表达上调(P<0.05)。结论:miR-30a-5p启动子区DNA高甲基化可能在肝损伤中发挥重要作用。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化疗效观察

目的：观察恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的疗效。方法将2010年1月~2013年1月我院住院的失代偿期乙肝肝硬化患者共69例,在保肝、利尿等对症支持治疗同时,给予"恩替卡韦0.5mg",1次/d,分别于治疗4w、12w、24w、48w时检测其总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、HBV-DNA,观察各个指标的变化情况,同时记录药物的不良反应。结果在治疗48w后,69例患者的生化指标均有明显改善,在治疗4w时69例患者均出现HBV-DNA不同程度下降,11.6%(8/69)出现HBV-DNA阴转,12w时有72.5%(50/69)出现HBV-DNA阴转,24w时有94.2%(65/69)阴转,48w时97.1%(67/69)阴转。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化患者,能短期内改善临床症状,快速抑制乙肝病毒复制,改善肝功能,不良反应少,耐受性好,是目前乙肝肝硬化失代偿期患者的首选抗病毒药物。