肺动脉血栓栓塞症的诊治现状

肺动脉血栓栓塞症简称肺栓塞 (pulmonary embolism ,PE) ,为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉致肺循环障碍而导致的临床与病理生理综合征 ,其发病率、死亡率及临床误诊率都较高。近年来 ,随着对 PE的病因学及病理生理学研究的不断深入 ,PE的诊断与治疗水平均得到明显提高。本文就PE的发病与诊治现状作一概述。1　PE的流行病学PE的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病与高血压 ,来自美国的流行病学资料显示 ,深静脉血栓形成与 PE的年发病率约为 6 3万人次 [1 ] ,是第三位常见的急性心血管病 ,每年约 5万人死于该病 ,病死率仅次于肿瘤和心肌…     

“肺与大肠相表里”的科学性及其对哮喘治疗的指导意义

“肺与大肠相表里”的理论在中医理论体系中有其特殊意义,中医理论认为肺与大肠通过经脉的互为络属而构成表里关系。因此前人总结出肺病治肠、肠病治肺、肺肠同治的治疗原则,并且已将这种原则运用到哮喘的治法之中,尤其是治大肠,亦为治疗哮喘的重要法则,而其根据,主要是通过治大肠而影响肺中的氧化—抗氧化系统及有关炎症细胞,从而达到治疗哮喘的目的。并且通过实验,对该理论的认识有了更深的理解,即“肺与大肠相表里”在正常状态下的平衡。病理状态下破坏了这种平衡关系,而治疗是恢复这种平衡。作者就这几方面的问题进行论述。1　本理论的…     

维吾尔医成熟剂及清除剂诱导T淋巴瘤细胞凋亡的研究

在生物组织中,单个细胞受其内在基因编程的调节,通过主动的生化过程而自动死亡的现象,称程序性细胞死亡（ＰＣＤ,ＰｒｏｇｒａｍｍｅｄＣｅｌｌＤｅａｔｈ）,又称细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）。程序性细胞死亡（细胞凋亡）是一种细胞生理性死亡形式。它早期的形态学改变为染色质固缩,常聚集于膜,呈境界分明的颗料状或新月形小体,细胞质浓缩,核裂解成质膜包绕的碎片,细胞膜突出形成质膜小泡,脱落后形成凋亡小体,其内可保留完整的细胞器和致密的染色质。本文以Ｔ淋巴瘤细胞（ＡＴＣＣ,ＪｕｒｋａｔＴＣｌｏｎｅ）作为实验材料…     

金柴小儿肺炎颗粒药效学研究

目的:研究JCG体内外抗菌和抗病毒作用.方法:用体外抗菌及病原菌感染小鼠造模检测抗菌作用;用细胞培养和小鼠流感病毒性肺炎模型研究对病毒的抑制作用等;小鼠扭体模型研究镇痛;小鼠气管酚红排泌量模型研究祛痰.结果:体内外试验表明JCG对肺炎球菌有较好的抑菌和杀菌作用.对呼吸道多种病毒所致细胞病变均有明显抑制作用.三剂量使流感病毒致小鼠肺炎模型的肺指数值、肺病变程度明显轻于病毒对照组(P＜0.05).结论:JCG对呼吸道常见感染菌、病毒有抑杀作用,并有解热、止痛、祛痰、镇咳作用.     

苦豆子生物碱保肝降酶和免疫调节作用研究

苦豆子生物碱(总碱)对四氯化碳、D-半乳糖氨所导致的化学性肝损伤和卡介苗加脂多糖引起的免疫性肝损伤均有保护作用,可降低三种肝损伤模型小鼠的血清转氨酶水平并改善其肝细胞坏死,能抑制B细胞而促进T细胞增殖,并抑制TNF-α生成.     

胡芦巴碱超声提取工艺研究

目的 研究胡芦巴碱最佳超声提取工艺。方法 采用超声提取法，以胡芦巴碱的提取率为指标，采用正交试验考察各因素对其提取率的影响，优选出胡芦巴碱最佳超声提取工艺。结果 胡芦巴碱最佳超声提取工艺为70%乙醇提取30 min、提取功率500 W，胡芦巴碱提取率最高，平均提取率为0.588%。结论 本实验确定的超声提取工艺可用于胡芦巴碱的提取。     

维药西帕依溃结安灌肠剂质量考察

目的:建立维药西帕依溃结安灌肠剂(KJA)的质量控制标准。方法:结合有关合剂质量控制指标,对制剂KJA分别采用薄层色谱法及高效液相色谱法定性、定量检测有效成分没食子酸,pH计测定pH值,分光光度法测定离心前后有效部位总酚及鞣质含量、电子天平称离心后沉淀量,测定相对密度及微生物限度。结果:薄层色谱法定性检测出没食子酸,斑点清晰、分离度好、专属性强;高效液相色谱法定量检测出没食子酸,在0.102～0.510μg.mL-1范围内线性良好(r=0.999 9);其他各项测定指标结果符合要求,测定方法可靠。结论:确定了较全面控制制剂KJA质量的指标并建立了简便、易行,准确的测定方法。     

驱虫斑鸠菊对大鼠实验性矽肺纤维化干预作用

目的观察雾化吸入新疆维吾尔药驱虫斑鸠菊(VAW)对矽肺纤维化大鼠肺表面活性蛋白D(SP-D)、Ⅰ型胶原蛋白和Smad3蛋白表达的影响。方法无特定病原体级健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组、二氧化硅(Si O2)模型组和VAW干预组,每组20只。采用一次性非暴露式气管滴注法,Si O2模型组和VAW干预组大鼠均予质量浓度为50.0 g/L Si O2混悬液1.0 m L染尘,对照组大鼠予生理氯化钠溶液1.0 m L。染尘后1 d,VAW干预组予雾化吸入质量分数为20%的VAW注射液,Si O2模型组和对照组均予雾化吸入生理氯化钠溶液,1.0 m L/次,2次/d,直至处死。各组大鼠均分别在雾化吸入干预后1、3、7和14 d各处死5只,观察肺组织病理学改变情况,采用酶联免疫吸附法检测血清中SP-D表达水平,采用免疫组织化学法检测肺组织中Ⅰ型胶原蛋白和Smad3蛋白的阳性表达。结果肺组织病理学观察显示:对照组大鼠肺组织结构正常;Si O2模型组大鼠出现肺泡炎和肺纤维化;VAW干预组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度明显轻于Si O2模型组。Si O2模型组大鼠SP-D表达水平高于对照组[(40.48±3.58)vs(38.20±2.21)μg/L,P<0.05];VAW干预组大鼠SP-D表达水平分别与对照组和Si O2模型组比较,差异均无统计学意义[(39.38±2.25)vs(38.20±2.21)μg/L,(39.38±2.25)vs(40.48±3.58)μg/L,P>0.05];SP-D表达水平在处理方案与处理时间的交互效应上无统计学意义(P>0.05)。Si O2模型组和VAW干预组Ⅰ型胶原蛋白和Smad3蛋白的阳性表达均高于对照组(P<0.01),VAW干预组Ⅰ型胶原蛋白和Smad3蛋白的阳性表达低于Si O2模型组(P<0.017)。结论 VAW能改善Si O2所致肺泡炎及肺纤维化程度,其机制可能与抑制SP-D、Ⅰ型胶原蛋白和Smad3蛋白的表达有关。     

夜间哮喘发病的自由基机理研究

目的探讨夜间哮喘发病与自由基的关系。方法应用细胞化学发光分析技术动态检测夜间哮喘淋巴细胞发光强度（Ｌｙ－ｃｌ）和多形核白细胞发光强度（ＰＭＮ－ｃｌ）的变化；同时检测全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和血浆丙二醛（ＭＤＡ）浓度。结果夜间哮喘患者Ｌｙ－ｃｌ及ＰＭＮ－ｃｌ次日２∶００时较当日１４∶００时增强（Ｐ＜０．０１），与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）；而ＧＳＨ－Ｐｘ活力下降（Ｐ＜０．００１），ＭＤＡ含量增高（Ｐ＜０．０１）。结论夜间哮喘患者外周血自由基代谢具有明显的昼夜差异，提示体内淋巴细胞（Ｌｙ）及多形核白细胞（ＰＭＮ）活化而释放的过多活性氧以及由于抗氧化功能的受损而产生的脂质过氧化反应（ＬＰＯ）可能是夜间哮喘发病的重要机制之一