中西医结合治疗HP相关性胃炎脾胃湿热证Meta分析

目的:评价清热祛湿法联合常规西药治疗幽门螺旋杆菌(HP)相关性胃炎脾胃湿热证临床疗效和HP转阴率。方法:计算机检索2005—2018年中国知网、万方数据、维普中文科技期刊数据库中发表的有关清热祛湿方联合(或三联/四联)疗法治疗HP相关性胃炎脾胃湿热证的临床随机对照试验(RCTs),按照RCTs质量评价的改良Jadad量表评价标准对纳入文献进行质量评价,使用Rev Man 5. 3统计软件进行Meta分析。结果:共纳入16项研究,包括1628例患者。清热祛湿法联合常规西药治疗HP相关性胃炎脾胃湿热证对照单用常规西药治疗,临床疗效有效率组间比较差异有统计学意义[合并OR(固定效应模型)=4. 46,95%CI(3. 27,6. 09),P 0. 00001]; HP转阴率的组间比较差异亦有统计学意义[合并OR(固定效应模型)=3. 30,95%CI(2. 43,4. 49),P 0. 00001]。结论:清热祛湿法联合常规西药治疗HP相关性胃炎脾胃湿热证具有较好的疗效,因纳入文献数量有限及部分文献质量偏低,仍需高质量的RCTs以进一步验证。     

基于FoxO信号通路探讨HP相关性胃炎脾胃湿热证胃黏膜细胞凋亡的机制

目的:采用复合病因造模法建立HAG脾胃湿热证小鼠模型,并阐明HAG脾胃湿热证模型胃黏膜细胞损伤与FoxO信号通路调控细胞凋亡的关系。方法:选取60只SPF级BALB/c小鼠,随机分为5组,采用复合病因造模法(肥甘食物+湿热环境+幽门螺杆菌),建立HAG脾胃湿热证小鼠模型。指标分析包括:胃黏膜组织病理形态及炎症程度观察;胃黏膜细胞凋亡评价;FoxO信号通路相关物质的检测(PTEN、PI3K、Akt、FoxO)。结果:正常对照组胃黏膜无明显炎症反应,模型组胃黏膜炎症呈不同程度的改变,其中以复合病因组炎症反应最明显,炎症程度最重。模型组胃黏膜细胞凋亡的阳性率较高,其中以复合病因组阳性率最高。各模型组PTEN、FoxO3a蛋白表达及基因含量水平较正常对照组高,PI3K、Akt蛋白表达及基因含量水平较正常对照组低,以复合病因组变化最为显著。结论:HAG脾胃湿热证小鼠模型胃黏膜细胞凋亡率升高,其细胞凋亡的机制与PTEN/PI3K/Akt/FoxO信号通路有关,通过激活其通路来对细胞凋亡进行调控。     

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠NLRP3、caspase-1和mTOR蛋白的影响

目的:观察灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(helicobacter pylori associated gastritis,HAG)脾胃湿热证模型小鼠NOD样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和mTOR的影响,探讨细胞自噬与细胞焦亡在复合病因造模法所致小鼠HAG脾胃湿热证模型胃黏膜损伤中的作用。方法:将50只小鼠随机分为正常对照组、内湿Hp组、外湿Hp组、复合病因造模组和清热祛湿组,每组各10只。采用复合病因造模法建立BALB/c小鼠HAG脾胃湿热证模型,造模成功后清热祛湿组予以灭幽汤灌胃,给药剂量为12.4 g·kg~(-1),每日1次,其他组分别灌等量蒸馏水。采用Western-blot、RT-PCR法检测NLRP3、caspase-1蛋白与mTOR的蛋白和基因表达情况。结果:与正常对照组比较,内湿Hp组、外湿Hp组、复合病因造模组胃组织NLRP3、caspase-1和mTOR基因及蛋白水平显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。与内湿Hp组、外湿Hp组比较,复合病因造模组胃组织NLRP3、caspase-1和mTOR基因及蛋白水平升高,差异具有统计学意义(P0.05);与复合病因造模组比较,清热祛湿组NLRP3、caspase-1和mTOR基因及蛋白水平显著下降,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:灭幽汤可能通过调控细胞自噬与焦亡,从而有效治疗脾胃湿热型HAG。     

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠FoxO3a、Bim和FasL的影响

目的观察灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(Hp associated gastritis, HAG)脾胃湿热证模型小鼠FoxO3a、Bim和FasL的影响,探讨其对HAG脾胃湿热证的治疗机制。方法将60只SPF级BALB/c小鼠随机分为模型组、胃四联组、低剂量灭幽汤组(灭幽低组)、中剂量灭幽汤组(灭幽中组)、高剂量灭幽汤组(灭幽高组)、正常组,共6组,每组10只。除正常组外其余5组均采用复合病因(肥甘食物+幽门螺杆菌+湿热环境)造模法建立HAG脾胃湿热证小鼠模型,造模成功后,各组予以相应干预,正常组及模型组予以蒸馏水灌胃,连续14 d。TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况,Western blot、RT-PCR分别检测胃黏膜组织FoxO3a、FasL和Bim蛋白表达及基因含量。结果 TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况:模型组较正常组细胞凋亡情况明显增多,除灭幽低组外其余治疗组细胞凋亡情况较模型组明显减少。与正常组比较,模型组FoxO3a、FasL、Bim蛋白及mRNA表达升高,差异有显著统计学意义(P0.01);与模型组比较,灭幽高组、灭幽中组、胃四联组FoxO3a、FasL、Bim蛋白及mRNA表达降低,差异有显著统计学意义(P0.01)。结论中、高剂量灭幽汤能有效治疗HAG脾胃湿热证,其机制可能是灭幽汤通过调控FoxO3a表达,下调凋亡因子FasL和Bim含量来抑制胃上皮细胞凋亡而实现。