解郁安神汤联合碳酸锂对双相情感障碍躁狂发作患者认知功能及生活质量的影响

目的：观察解郁安神汤联合碳酸锂对双相情感障碍躁狂发作患者认知功能及生活质量的影响。方法：选取94例双相情感障碍躁狂发作患者,按随机数字表法分为观察组和对照组各47例。对照组使用碳酸锂治疗,观察组使用解郁安神汤联合碳酸锂治疗,均治疗8周。比较2组治疗前后贝克-拉范森躁狂量表（BRMS）评分、临床总体印象疾病严重度量表（CGI-s-BP）评分、生活质量综合评定问卷（GQOLI-74）评分及认知功能——重复性成套神经心理状态测验（RBANS）评分,并比较2组临床疗效。结果：治疗后,2组BRMS、CGI-s-BP评分均降低（P<0.05）,且观察组低于对照组（P<0.05）。观察组总有效率87.23%,高于对照组65.96%(P<0.05)。治疗后,2组GQOLI-74各项评分均升高（P<0.05）,且观察组高于对照组（P<0.05）。治疗后,2组各项RBANS评分及总分均升高（P<0.05）,且观察组高于对照组（P<0.05）。结论：解郁安神汤联合碳酸锂治疗双相情感障碍躁狂发作的效果优于单纯碳酸锂治疗,且能有效改善患者认知功能和生活质量。     

温郁金提取物抑制miR-103a表达对MPP+诱导的SK-N-SH 细胞增殖凋亡的影响

目的:探讨温郁金提取物是否通过抑制微小RNA (miRNA)-103a的表达影响帕金森细胞的增殖与凋亡。方法:将SK-N-SH细胞分为对照组、模型组、温郁金提取物低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组)、miR-103a组、miR-NC组、高剂量+miR-NC组、高剂量+miR-103a组。对照组不作处理,模型组及低、中、高剂量组给予1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导,低、中、高剂量组分别给予8、16、24μg/mL的温郁金提取物。miR-103a组转染miR-103a mimic并给予MPP+,miR-NC组转染miR-103a mimic阴性对照(miR-NC)并给予MPP+,高剂量+miR-NC组转染miR-NC并给予24μg/mL温郁金提取物,高剂量+miR-103a组转染miR-103a mimic并给予24μg/mL温郁金提取物。流式细胞术检测各组细胞周期与凋亡,蛋白免疫印迹试验检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 (Caspase3)、细胞核相关抗原Ki-67蛋白表达,比色法检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测miR-103a表达。结果:与对照组比较,模型组细胞G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量增加(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性减少(P0.05)。与模型组比较,中、高剂量组G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量减少(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性增加(P0.05),且呈浓度依赖性(P0.05)。与miR-NC组比较,miR-103a组细胞G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量增加(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性减少(P0.05)。与高剂量+miR-NC组比较,高剂量+miR-103a组细胞G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量增加(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性减少(P0.05)。结论:温郁金提取物可通过下调miR-103a表达,促进MPP+诱导的SK-N-SH细胞增殖,抑制其凋亡并减轻氧化应激。     

安神通窍汤联合碳酸锂治疗双相情感障碍躁狂发作临床研究

目的：观察安神通窍汤联合碳酸锂治疗双相情感障碍躁狂发作患者的临床疗效。方法：选择100例痰瘀阻滞证双相情感障碍躁狂发作患者作为研究对象,按照随机数字表法将以上患者分为常规治疗组和安神通窍组各50例。常规治疗组单纯采用碳酸锂治疗,安神通窍组在常规治疗组基础上联合安神通窍汤治疗。2组均治疗8周。比较2组临床疗效和不良反应,比较2组治疗前后血清炎症因子水平、生活质量以及躁狂程度变化。结果：安神通窍组总有效率96.00%,高于常规治疗组84.00%(P<0.05)。治疗前,2组血清脑源性神经营养因子（BDNF）、白细胞介素-1β (IL-1β)及肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,2组血清BDNF水平均升高（P<0.05）,IL-1β、TNF-α水平均降低（P<0.05）,且安神通窍组血清BDNF水平高于常规治疗组（P<0.05）,IL-1β、TNF-α水平低于常规治疗组（P<0.05）。治疗前,2组霍普金斯词语学习测验（HVLT-R）评分、持续操作测验量表（CPT）评分比较,差异无统计学意义（P>0.0...     

桑枝提取物抑制miR-369对SK-N-SH细胞损伤的影响

目的：探讨桑枝提取物对 1-甲基-4-苯基吡啶离子 （MPP+） 处理的 SK-N-SH 细胞损伤的影响及分子机制。方法： 将 SK-N-SH 细胞随机分为对照组（未作任何处理）、模型组（2.5 mmol/L MPP+）、低、中、高剂量药物组（20 μmol/L、40 μmol/L、60 μmol/L 桑枝提取物+2.5 mmol/L MPP+）、阳性对照给药组 （50 μmol/L 司来吉兰+2.5 mmol/L MPP+）、anti-miR-NC 组 （转染miR-369 抑制阴性对照剂+2.5 mmol/L MPP+）、anti-miR-369 组 （转染 miR-369 抑制剂+2.5 mmol/L MPP+）、高剂量药物+antimiR-NC 组 （转染 miR-369 抑制剂阴性对照剂+60 μmol/L 桑枝提取物+2.5 mmol/L MPP+）、高剂量药物+anti-miR-369 组 （转染miR-369 抑制剂+60 μmol/L 桑枝提取物+2.5 mmol/L MPP+）。细胞计数试剂盒 8（CCK-8）检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹（Western blot）法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase3）蛋白表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素-1β （IL-1β） 水平,试剂盒检测细胞中丙二醛 （MDA） 含量和超氧化物歧化酶 （SOD） 活性,实时荧光定量 PCR（RT-qPCR） 检测 miR-369 和蛋白激酶 B1 （AKT1） mRNA 的表达水平;将 AKT1 野生型和突变型荧光素酶表达载体分别与miR-NC 和 miR-369 共转染至细胞 SK-N-SH 中,用荧光素酶报告实验检测 miR-369 和 AKT1 的靶向关系。结果：MPP+处理的SK-N-SH 细胞中细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,Caspase3 表达水平升高,IL-1β 水平升高,MDA 含量升高,SOD 活性降低,miR-369 表达水平升高,AKT1 mRNA 表达水平降低（P＜0.05）。低、中、高剂量桑枝提取物处理后,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,Caspase3 表达水平降低,IL-1β 水平降低,MDA 含量降低,SOD 活性升高,miR-369 表达水平降低,AKT1 mRNA 表达水平升高 （P＜0.05）。抑制 miR-369 表达可促进细胞存活,抑制细胞凋亡、炎症因子 IL-1β 的释放,降低 MDA 含 量,提高 SOD 活性。且抑制 miR-369 表达能增强桑枝提取物对 MPP+处理 SK-N-SH 细胞损伤的保护作用。miR-369 靶向调控AKT1。结论：桑枝提取物可抑制 MPP+诱导的 SK-N-SH 细胞凋亡、炎症反应及氧化应激,可能通过调控 miR-369/AKT1 对 MPP+诱导的 SK-N-SH 细胞损伤起保护作用。