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1.
目的 :观察相同种类活血益气药的不同剂量配伍对心梗后心衰大鼠心脏系数、功能的影响。方法 :采用左冠脉结扎术致心梗后心衰大鼠模型 ,分别用活血益气方 (全方活血药量占全方 75% )、益气活血方 (活血药量占全方25% )、气血方 (活血药量占全方 50%)于术后 4周给药至 8周 ,每日灌胃 ,以卡托普利作为阳性药。用阻抗法观察给药前后大鼠心脏功能、心脏系数的变化。结果 :心梗后心衰大鼠经 4周给药治疗后 ,心功能每搏输出量 (SV)、心输出量 (CO)、心脏指数 (CI)值都明显升高 (P<0.01) ;同时 ,活血益气方 (活血药量占全方 75 % )、气血方 (活血药量占全方50% )对模型动物治疗后心脏系数改善与假手术组相似 (P>0.05) ,而益气活血方 (活血药量占全方 25% )、卡托普利与假手术组比较 ,对其无改善 (P<0.01)。结论 :活血益气药通过改善心梗后心衰模型大鼠心脏系数及功能 ,达到治疗心衰作用 ;同时 ,方剂配伍中多量活血药的应用 (活血药 /益气药为 75%和 50%)可以较明显改善心衰大鼠的组织学指标心脏系数。  相似文献   
2.
目的 观察活血益气方药对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心脏功能结构的影响。方法 以大鼠左冠状动脉结扎术造成心肌梗死后心衰模型。对心衰形成期(术后10天)、稳定期(术后8周)大鼠左心室梗死区、非梗死区和同期假手术组左心室分别取材并提取总RNA,以6张大鼠40S基因芯片(4096个基因/张芯片)对其进行检测;用基因芯片分析软件Genespring、Treeview、Clustering、SOM对芯片结果进行分析、术后4周以活血益气方药对模型大鼠开始治疗,共4周,以卡托普利作为阳性对照药;经阻抗法观察给药前后大鼠心脏功能和心脏系数的变化。结果 (1)用Genespring软件分析基因表达谱芯片检测结果发现有参与能量代谢、心肌细胞骨架及纤维化等13类共千余条表达显著上调和下调的基因,在梗死区差异表达基因以形成期最多(1086条)、稳定期次之(724条);而非梗死区差异表达基因也以形成期最多(196务),稳定期较少(97条)。(2)心肌梗死后心衰大鼠经活血益气方药、卡托普利治疗,心功能明显改善,每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)均较治疗前显著提高(P<0.01);同时活血益气方药还能改善模型动物的心脏系数(与模型组比较,P<0.01,与假手术组比较,P>0.05)。结论 心肌梗死后心衰是一种多基因表达异常的超负荷心脏病,活血益气方药能改善心肌梗死后心衰大鼠心脏功能和组织学指标,达到治疗心衰的作用。  相似文献   
3.
目的 观察益气活血方对心梗后心力衰竭模型大鼠心脏血流动力学的影响。方法 以大鼠左冠状动脉结扎术造成心梗后心衰模型。对心衰形成 (术后 10d)、稳定 (8周 )二期的大鼠左心室梗塞区、非梗塞区和同期假手术组左心室分别取材并提取总RNA ,以 6张大鼠 4 0S基因芯片 (4 0 96个基因 张芯片 )对其进行检测 ;术后 4周以益气活血方对模型大鼠治疗至 8周 ,以卡托普利作为阳性对照药 ;经阻抗法观察给药前后大鼠心脏功能的变化。结果 ①检测基因表达谱芯片 ,发现心衰模型大鼠心肌有参与能量代谢、心肌细胞骨架及纤维等 13类共千余条表达上调和下调的基因 ,在梗塞区差异表达基因形成期最多 (10 86条 )、稳定期次之 (72 4条 ) ;而非梗塞区为形成期最多 (196条 ) ,稳定期较少 (97条 )。②心梗后心衰大鼠经治疗后心功能明显改善 ,卡托普利组SV(mL 次 )由0 0 96± 0 0 2 6改善为 0 319± 0 0 82 (P <0 0 1) ,CO(mL min)由 4 2 80± 11 0 2变为 136 90± 35 12 (P<0 0 1) ,CI[mL (min·kg) ]由 10 2 34± 31 0 0改善为 2 84 0 9± 6 5 74 (P <0 0 1) ;益气活血组SV由0 0 99± 0 0 30改善为 0 340± 0 0 70 (P <0 0 1)、CO由 4 4 14± 11 90变为 14 1 4 9± 19 36 (P <0 0 1) ,CI由 10 8 2 4± 3  相似文献   
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