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1.
2.
3.
背景 肠系膜牵拉综合征(mesenteric traction syndrome,MTS)在腹部手术中发生率较高,会引起术中低血压和心动过速,对麻醉管理带来一定程度的挑战. 目的 探寻MTS的发生机制和防治措施. 内容 前列环素和组胺参与MTS的发生.非选择性环氧化酶(cyclooxygenase,COX)抑制剂、组胺受体阻滞剂以及血管活性药物在临床上被用于MTS的预防和治疗. 趋向 对MTS发生机制的进一步研究,将有助于筛选MTS的易感人群以及实施更加合理有效的防治措施. 相似文献
4.
右旋酮洛芬氨丁三醇在慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征治疗中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价右旋酮洛芬氨丁三醇在治疗慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CP/CPPS)中的疗效和安全性。方法:115例CP/CPPS患者被随机分为3组,右旋酮洛芬氨丁三醇组40例,口服右旋酮洛芬氨丁三醇25mg,3次/d,特拉唑嗪2mg,1次/晚;吲哚美辛组40例,口服吲哚美辛25mg,3次/d,特拉唑嗪2mg,1次/晚;特拉唑嗪组35例,口服特拉唑嗪2mg,1次/晚,分别连续药物治疗4周。治疗前后分别进行NIH-CPSI评分,比较各组的疗效和不良反应发生率。结果:治疗后各组NIH-CPSI评分较治疗前有明显改善,右旋酮洛芬氨丁三醇组和吲哚美辛组疗效均优于特拉唑嗪组(P<0.05),但其两组之间疗效相比差异无显著性(P>0.05)。右旋酮洛芬氨丁三醇组、吲哚美辛组和特拉唑嗪组不良反应发生率分别为10.00%、27.50%、8.57%,右旋酮洛芬氨丁三醇组、特拉唑嗪组不良反应发生率分别与吲哚美辛组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:右旋酮洛芬氨丁三醇联合特拉唑嗪能有效改善CP/CPPS症状,其疗效优于单用特拉唑嗪,耐受性优于吲哚美辛。 相似文献
5.
丙泊酚对大鼠海马脑片CA1区长时程增强的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察不同浓度丙泊酚对离体大鼠海马脑片CA1区长时程增强(LTP)的影响。方法30张海马脑片分为五组,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组分别应用浓度为30、10和3μmolo/L的丙泊酚,Ⅳ组用脂肪乳,Ⅴ组不用药物作为对照。利用细胞外记录方式,以海马脑片CA1区群峰电位(PS)为观察指标,首先观察丙泊酚对CA1区基础传递的影响,待基线稳定后,记录高频刺激(HFS)后海马脑片CA1区PS的变化情况。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组应用丙泊酚后PS降低,在持续给药后30min恢复至基线。实施HFS后,Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组的PS较HFS前显著升高(P<0.05,P<0.01);而Ⅰ、Ⅱ组PS与HFS前相比差异无显著意义(P>0.05)。HFS后,Ⅰ组PS显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组(P<0.01),Ⅱ组PS也低于Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组(P<0.05)。结论丙泊酚可以抑制大鼠离体海马脑片CA1区LTP的形成。 相似文献
6.
目的观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na _K _ATP酶、肌浆网Ca2 _ATP酶活性的影响。方法SD大鼠48只 ,随机均分为6组。假手术组 ;生理盐水组 ;利多卡因5mg·kg-1 组 ;利多卡因10mg·kg-1 组 ;异丙酚300μg·kg-1·min-1 组 ;异丙酚1000μg·kg-1·min-1 组。于缺血前5min ,生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30s内注射完) ;异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支 ,造成左室前壁相应心肌组织缺血15min ,然后松开结扎线再灌注10min ,应用分光光度法测定心肌细胞膜Na _K _ATP酶、肌浆网Ca2 _ATP酶活性。结果利多卡因可明显地促进肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复(P<0.05) ,大剂量时还促进心肌细胞膜Na _K _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na _K _ATP酶活性的恢复(P<0.05 ,P<0.001),大剂量时促进肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na _K _ATP和肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复 ,从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。 相似文献
7.
重组腺病毒载体vAd-tat的构建及其在细胞中的表达 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 构建含HIV-1 tat基因重组腺病毒,观察在不同细胞中外源蛋白Tat的表达,作为DC抗HIV疫苗的基础.方法 通过PCR扩增,获得HXB2 tat的cDNA片段,定向克隆入腺病毒转移载体pTrack-CMV,线性化后转化含有腺病毒骨架pAd-easy-1的大肠杆菌BJ5183,获得同源重组的质粒prAd-tat,Pac Ⅰ酶切纯化后转染293细胞,包装成具有感染力的复制缺陷型重组腺病毒vAd-tat.结果 经PCR、酶切及DNA序列测定,插入片段大小、方向正确,获得具有感染力的含有HIV-1 tat基因的重组腺病毒;通过Western blot方法 检测,重组腺病毒在293细胞中表达出Mr,为15 000的蛋白.结论 成功构建了含有HIV-1 tat基因的腺病毒,并观察到该基冈在细胞中的表达. 相似文献
8.
利多卡因在异丙酚抑制巨噬细胞膜P2X_7受体电流中的双向调节作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察利多卡因和异丙酚对RAW264.7巨噬细胞P2X7受体电流的影响及两药之间的相互作用。方法应用小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用全细胞膜片钳记录模式,记录ATP(100~5000μmol·L-1)诱发的P2X7受体电流。向细胞施加不同浓度的异丙酚(1~100μmol·L-1)或利多卡因(10~1000μmol·L-1),然后再施加2倍EC50水平的ATP。计算异丙酚或利多卡因对P2X7受体电流的IC50。向细胞先施加IC50水平异丙酚,再同时施加IC50水平的异丙酚与利多卡因(10~1000μmol·L-1),或向细胞先施加10μmol·L-1或1000μmol·L-1利多卡因,再同时施加相同浓度的利多卡因和IC50水平的异丙酚,观察异丙酚和利多卡因的相互影响。结果异丙酚或利多卡因可浓度依赖性的抑制2倍EC50ATP诱发的P2X7受体电流,异丙酚或利多卡因的IC50分别为(36.5±5.3)μmol·L-1和(223±34)μmol·L-1。先施加异丙酚后施加利多卡因300μmol·L-1或1000μmol·L-1可使P2X7受体电流幅度增强。先施加利多卡因后施加异丙酚对P2X7受体电流产生协同抑制作用。结论利多卡因和异丙酚可浓度依赖性的抑制巨噬细胞膜P2X7受体电流,在P2X7受体已受异丙酚抑制时,低浓度和高浓度的利多卡因对P2X7受体产生先抑制后兴奋的双向调节作用。 相似文献
9.
10.
Thiopentalsodiumisusedtoinducehypnoticeffectandlossofconsciousnessintheclinicalpractice,butthemechanisminthecentralnervoussystem(CNS)hasnotbeenelucidated.Forthepastfewyears,theprefrontalcortex(PFC)ofmammalshasbeenreportedtoplayakeyroleinthemodulationofcon… 相似文献