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从肝治心组方对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响 总被引:21,自引:0,他引:21
目的:观察从肝治心组方(CGZXP)对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响,探讨CGZXP心肌保护作用的机制.方法:建立大鼠急性心肌梗死模型,分别设CGZXP治疗组、生理盐水对照 (NSDZ) 组;制模后1周及2周后分别取材,用碱性磷酸酶组织化学法染色,LEICA Q550CW图像分析系统分析缺血心肌毛细血管密度和毛细血管密度与心肌纤维密度比值参数的变化.结果:CGZXP治疗组1周和2周单位面积毛细血管密度及毛细血管密度与心肌纤维密度的比值均较对照组明显增加(P均<0.01).结论:CGZXP能促进大鼠缺血心肌毛细血管生成,可能是其对缺血心肌具有保护作用的机制之一. 相似文献
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目的 提出中医优势病种遴选和评价方法的技术指导建议草案,以促进未来遴选与评价工作。方法 通过梳理和分析中医优势病种相关研究文献,结合前期30个优势病种案例的分析,参考国际卫生健康对优先领域的研究方法,经过多轮专家小组讨论,最终确定中医优势病种遴选和评价技术指导建议。结果 将从7个方面进行中医优势病种的遴选和评价,包括成立优势病种遴选和评价工作组、初步筛选优势病种、优势病种的循证评价、形成评估报告、遴选和评价结果的应用规划、专家论证、征求意见和审核,并附有相应的报告规范。其中初步筛选优势病种阶段,从疾病分类与代码、既往优势病种覆盖范畴、临床指南/共识/临床路径现状、文献现况分析、疾病的优先性、科技成果情况6个方面综合考虑;在证据检索评价中,建议开展系统综述和(或)Meta/网状Meta分析或获取真实世界数据。结论 本研究明确及优化了中医优势病种遴选和评价的步骤及技术方法。清晰的遴选和评价技术及报告规范,可以使中医优势病种的遴选和评价过程更科学、规范和高效。本技术指导建议还需在今后的实际工作中进行应用及实践,并予以进一步的改进与完善。 相似文献
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淫羊藿总黄酮拮抗皮质酮大鼠肾上腺皮质细胞凋亡的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究淫洋藿总黄酮(EF)拮抗糖皮质激素副作用,保护肾上腺皮质功能的机制。方法:采用肾上腺重量指数评价EF应用后萎缩的肾上腺皮质恢复情况;分离肾上腺细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率;并用末端脱氧核苷酸转移酶介导缺口末端标记法(TUNEL)原位检测细胞凋亡;用大鼠全基因组表达谱芯片检测凋亡相关基因表达。结果:与正常组相比,皮质酮组肾上腺重量指数显著下降,肾上腺细胞凋亡率明显上升,P<0.05;EF治疗后,肾上腺重量指数升高,细胞凋亡率明显下降,P<0.05。TUNEL显示正常组、皮质酮组、EF组每张切片平均凋亡细胞数分别为4.67±1.53、70.67±9.29、18.67±7.64;基因芯片发现正常大鼠肾上腺有53个凋亡相关基因表达,其中39个具有促凋亡活性,14个基因具有抗凋亡活性,促凋亡基因和抗凋亡基因组成了一个网络,皮质酮使3个具有抗凋亡活性的基因下调,EF治疗使具有抗凋亡活性AMP激活蛋白激酶α1催化亚单位基因和丝裂原激活蛋白激酶8相互作用蛋白基因显著上调。结论:EF拮抗皮质酮诱导的大鼠肾上腺皮质过度凋亡是其拮抗糖皮质激素对HPA轴的抑制,保护肾上腺皮质功能的机制。 相似文献
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目的探讨核因子-κB(nuclearfactor—kappaB,NF-κB)对老年大鼠脾淋巴细胞凋亡的调控作用及淫羊藿总黄酮(epimedium total flaonoids,EF)对老年大鼠脾淋巴细胞凋亡的调控作用是否通过NF—κB实现。方法分别给予老年大鼠模型NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)和EF干预,提取大鼠脾淋巴细胞,用流式细胞仪检测细胞凋亡,Westem blot检测P65蛋白表达,电泳迁移率(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-κB的活性。结果老年大鼠脾淋巴细胞凋亡率比青年大鼠高(P〈0.01),PDTC使老年大鼠的凋亡率更高,而EF使老年大鼠的凋亡率降低,与老年组相比有显着性差异(P〈0.05),且EF能拮抗PDTC诱导老年大鼠胆淋巴细胞凋亡。与青年大鼠相比老年大鼠脾淋巴细胞P65蛋白表达显著下调(P〈0.01),而使用EF的老年大鼠组P65蛋白表达明显上调,表明EF诱导P65高表达。老年大鼠脾淋巴细胞NF-κB的活性弱于青年大鼠(P〈0.01),而PDTC处理组的NF—κB活性最低与老年大鼠组相比差异明显(P〈0.01),EF干预组的NF-κB的活性最强,与老年大鼠组相比差异非常显著(P〈0.01)。相关分析表明,淋巴细胞NF—κB活性与细胞凋亡率呈负相关(r=-0.57,P〈0.01)。结论NF-κB通过抑制淋巴细胞凋亡而参与老年大鼠免疫衰老调控过程;EF可能通过提高NF-κB的活性和诱导P65高表达来抑制淋巴细胞凋亡从而延缓免疫衰老进程。 相似文献