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目的 构建动态列线图预测模型,分析社区老年高血压患者衰弱的影响因素,为制定针对性的干预措施提供参考。方法 从中国健康与养老追踪调查随访数据库中提取高血压患者信息,以7∶3比例随机分为训练集(n=1 160)与验证集(n=494)。采用Lasso法筛选最佳预测变量,使用logistic回归模型分析高血压患者衰弱影响因素,并构建动态列线图。使用ROC曲线的曲线下面积、Hosmer-Lemeshow检验、校准曲线和决策曲线分析评估列线图的预测性能。结果 共筛选出1 654例老年高血压患者,其中560例(33.86%)并发衰弱。受教育程度、握力、BMI、抑郁、认知障碍、自评健康、代谢性疾病、心脑血管疾病、呼吸系统疾病、胃肠道疾病10个变量纳入预测模型。预测模型在训练集和验证集的ROC曲线下面积分别为0.883(95%CI为0.863~0.903)和0.887(95%CI为0.857~0.916);Hosmer-Lemeshow检验值分别为P=0.825和P=0.410;校准曲线显示预测值和实际值之间存在显著一致性。决策曲线分析显示该模型具有良好的净效益和预测准确性。结论 动态列线图具有良好预测... 相似文献
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低氧预适应(hypoxic preconditioning)是指通过短暂的非致死性低氧刺激诱导内源性保护性信号途径来抵抗随后发生的致死性低氧损伤的一种现象。缺血性脑卒中缺血区域处于缺血缺氧状态,通过低氧预适应对骨髓基质干细胞作用的研究可以为脑血管病时干细胞移植提供思路。本文对低氧预适应及其影响骨髓基质干细胞体外增殖、迁移能力的相关机制以及在脑梗死治疗的前景作一综述。 相似文献
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背景:依达拉奉(MCI-186)是一种新型自由基清除剂,已证实其能减轻急性脑梗死后的脑组织水肿、具有神经保护作用。目的:探讨自由基清除剂MCI-186对大鼠缺血脑组织内源性神经干细胞的作用。方法:Longa法构建SD大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,分两组在动脉阻塞后立即开始予MCI-186或磷酸盐缓冲液治疗,在术后1,3d和7d,动态测定缺血周边脑组织丙二醛的含量以及脑源性神经生长因子蛋白和mRNA的表达,以及缺血脑区域Nestin阳性细胞Caspase-3阳性细胞表达,同时进行神经功能测定。结果与结论:与假手术组相比,磷酸盐缓冲液组脑组织丙二醛水平明显升高,MCI-186治疗后明显降低(P均〈0.01);磷酸盐缓冲液组缺血后1d,MCI-186组缺血后1,3d脑源性神经生长因子mRNA和蛋白的表达明显升高(P〈0.01)。缺血后3d和7dMCI-186组Nestin阳性细胞明显高于磷酸盐缓冲液组(P〈0.05),Caspase-3阳性细胞显著低于磷酸盐缓冲液组(P〈0.05)。缺血后7dMCI-186组神经功能明显优于磷酸盐缓冲液组。结果提示,MCI-186能抑制脂质过氧化,增加缺血脑组织的脑源性神经生长因子分泌,保护神经干细胞,减少细胞凋亡。 相似文献
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背景:依达拉奉 (MCI-186)是一种新型自由基清除剂,已证实其能减轻急性脑梗死后的脑组织水肿、具有神经保护作用。
目的:探讨自由基清除剂MCI-186对大鼠缺血脑组织内源性神经干细胞的作用。
方法:Longa法构建SD大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,分两组在动脉阻塞后立即开始予MCI-186或磷酸盐缓冲液治疗,在术后1,3 d和7 d,动态测定缺血周边脑组织丙二醛的含量以及脑源性神经生长因子蛋白和mRNA的表达,以及缺血脑区域Nestin阳性细胞Caspase-3阳性细胞表达,同时进行神经功能测定。
结果与结论:与假手术组相比,磷酸盐缓冲液组脑组织丙二醛水平明显升高,MCI-186治疗后明显降低(P均< 0.01);磷酸盐缓冲液组缺血后1 d,MCI-186组缺血后1,3 d脑源性神经生长因子 mRNA和蛋白的表达明显升高(P < 0.01)。缺血后 3 d和7 d MCI-186组Nestin阳性细胞明显高于磷酸盐缓冲液组(P < 0.05),Caspase-3阳性细胞显著低于磷酸盐缓冲液组 (P < 0.05)。缺血后7 d MCI-186组神经功能明显优于磷酸盐缓冲液组。结果提示,MCI-186能抑制脂质过氧化,增加缺血脑组织的脑源性神经生长因子分泌,保护神经干细胞,减少细胞凋亡。 相似文献
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目的:研究调更汤通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路改善下丘脑神经元细胞凋亡的作用机制。方法:采用下丘脑神经元细胞GT1-7细胞株,以三丁基氯化锡(TBTC)诱导模拟神经元细胞凋亡模型作为模型组(1 mg·L~(-1)),以17β-雌二醇(17β-E_2)为阳性药物作为17β-E2组(100 nmol·L~(-1)),调更汤低、中、高剂量组(31. 25,62. 5,125 mg·L~(-1))进行干预。以倒置荧光显微镜观察细胞形态学变化;细胞增殖毒性(CCK-8)法检测细胞活力; Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核的形态改变;Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双染色法检测下丘脑神经元细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JNK通路凋亡相关蛋白凋亡信号调节激酶1(ASK1),JNK,p53,活化半胱氨酸蛋白酶(cleaved Caspase-3)表达水平及JNK抑制剂SP600125干预后磷酸化JNK(p-JNK),cleaved Caspase-3的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组细胞活力显著降低(P 0. 01),细胞凋亡率显著升高(P 0. 01),JNK通路相关蛋白磷酸化ASK1(p-ASK1),p-JNK,磷酸化p53(p-p53),cleaved Caspase-3的表达显著增加(P 0. 01)。与模型组比较,调更汤显著改善GT1-7细胞活力(P 0. 01),降低细胞凋亡率(P 0. 01),调节p-ASK1,p-JNK,p-p53,cleaved Caspase-3蛋白的表达;高剂量调更汤联合应用SP600125(10μmol·L-1)处理后,更显著的抑制GT1-7细胞p-JNK,cleaved Caspase-3的蛋白表达(P 0. 01)。结论:调更汤通过JNK通路改善下丘脑神经元细胞凋亡,为调更汤治疗绝经综合征和中枢神经保护作用提供理论依据。 相似文献