疏肝健脾方药对NASH大鼠心脏舒张功能及炎症因子的影响

目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatosis hepatitis,NASH)合并心脏舒张功能不全大鼠干预的作用机制.方法:采用高脂饲料喂养复制NASH大鼠实验模型,各药物组分别灌服疏肝方、健脾方和综合方(疏肝方和健脾方的合方)进行干预,16 wk后用Visual Sonics...     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达的影响

目的 探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)大鼠肝组织LXRα mRNA及蛋白表达的影响.方法 选用SD大鼠55只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2g·kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0g·kg -1·d-1剂量的参苓白术散)、综合组(灌服11.9g·kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散和参苓白术散合方),模型组15只,其余各组10只.采用灌饲高脂肪乳剂(10 mL/kg)的方法复制大鼠NAFLD实验动物模型,给药8 w后处死动物,腹主动脉采血,用全自动生化分析仪检测血脂及肝功;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR方法检测肝组织LXRα mRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织LXRα蛋白的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝功均有不同程度的升高(P＜0.05,P＜0.01),大鼠肝组织LXRα mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.01);各给药组血脂及肝功和肝组织LXRαmRNA及蛋白的表达均较模型组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),其中以健脾组下降最为明显.结论 疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能与其下调肝脏LXRα的表达有关.     

基于益气温阳理论应用中药沐足联合电艾灸治疗癌因性疲乏(CRF)临床疗效及安全性观察

目的:探究益气温阳理论指导下的中药沐足联合电艾灸治疗癌因性疲乏（CRF）的临床疗效及安全性。方法:研究纳入118例CRF患者,均由住院部2019年08月-2021年03月收治,采用随机数字表法将患者分为3组,对照组(40例)仅采用对症支持治疗,观察A组（39例）采用中药沐足+对症支持治疗,观察B组(39例)采用中药沐足+电艾灸+对症支持治疗。比较3组临床疗效、Piper疲乏量表积分、功能状态评分(KPS)、生活质量(QOL,食欲、精神、睡眠、疲乏、疼痛等)及T淋巴细胞亚群变化,并从临床症状体征及常规检查做安全性评价。结果:观察A组(82.1%,32/39)、B组(89.7%,35/39)患者总体有效率均高于对照组(57.5%,23/40)(P＜0.05),观察B组优于观察A 组(P＜ 0.05);治疗后KPS评分提高率对比,观察A组(79.5%,31/39)、B组(94.9%,37/39)患者均高于对照组(52.5%,31/39),观察B组优于观察A组(P＜0.05);治疗前3组QOL评分比较（P＞0.05）,治疗后3组组内前后对比（P＜0.05）,观察A、B组均优于对照组(P＜0.05）,观察B组优于A组（P＜0.05);在QOL量表条目中,治疗后患者在食欲、精神、睡眠、疲乏、对治疗态度、日常生活及面部表情7个方面,观察A组和B组均优于对照组（P＜0.05）,其中在精神、睡眠、疲乏、治疗副作用方面,观察B组优于观察A组(P＜0.05）;治疗前3组免疫功能状况比较（P＞0.05）,治疗后在CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD4+T/CD3+CD8+T、NK细胞免疫指标中,观察A、B组均优于对照组（P＜0.05）,在NK细胞状态观察B组优于A组（P＜0.05）。观察A组出现Ⅰ度皮肤瘙痒1例,治疗B组出现1例Ⅰ级血压升高,对照组出现1例治疗相关恶心呕吐,3组不良反应率比较(P＞0.05)。结论:益气温阳理论指导下联合应用中药沐足及电艾灸治疗CRF,有效改善了患者功能状态、生存质量及免疫功能状态,安全性好,值得进一步深入探索研究。     

针刺联合穴位贴敷治疗恶性肠梗阻的临床疗效及安全性评价

目的 观察针刺联合穴位贴敷治疗恶性肠梗阻(MBO)的临床疗效及安全性.方法 将60例MBO患者随机分为治疗组30例、对照组30例.对照组予常规对症支持治疗,治疗组在对照组治疗的基础上,采用针刺联合穴位贴敷治疗.观察总体疗效、卡氏(KPS)功能状态评分疗效、梗阻症状评分、生活质量评分,并进行安全性评价.结果 2组总体疗效...     

氩氦刀冷冻消融治疗肺黏液表皮样癌1例报告及文献复习

目的:分析肺黏液表皮样癌患者的临床表现、影像学表现、病理学特征、治疗手段和预后,为该病的治疗和诊断提供依据。方法:收集1例肺黏液表皮样癌患者的临床资料,并结合相关文献复习,探讨肺黏液表皮样癌的临床特点、诊断和治疗方法。结果:患者,男性,59岁,因“诊断肺癌1年余,乏力1周”入院。查体,双胸廓对称,双肺语音震颤无增强,双肺叩诊呈清音,听诊双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。根据既往史明确诊断为肺黏液表皮样癌。入院时胸部CT片提示右上肺纵隔旁见团块影,密度减低,CT值为29～43 Hu,胸膜边缘模糊,大小为68 mm×40 mm,增强后动脉期CT值为73 Hu,静脉期CT值为83 Hu。右肺门及纵隔可见淋巴结影。既往右肺肿物根治性切除术后,化疗后复发,且不能耐受继续化疗和靶向治疗,遂行CT引导下右肺肿物氩氦刀冷冻消融术,术后1个月复查胸部CT检查结果显示病灶明显缩小,密度减低,CT值为34 Hu,大小为23 mm×26 mm,增强后未见明显强化,右肺门及纵隔淋巴结较前缩小。结论:肺黏液表皮样癌是一种特殊类型的肺癌,可无明显阳性体征,高级别肺黏液表皮样癌患者术后易复发,化疗效果差,缺乏疗效确切的靶...     

董氏奇穴针法改善癌症患者临床症状的应用举隅

癌症患者在疾病发展过程中会出现诸多不适症状,这些临床症状严重影响患者生活质量及生存期,治疗颇为棘手。运用董氏奇穴针法可显著改善癌症患者不适症状,并配合中药固本培元,可提高患者生活质量,延长生存期。     

王沛教授以解毒生肌药外用治疗癌性溃疡的经验

癌性溃疡是晚期肿瘤患者常见的严重皮肤表现,因溃疡表面有肿瘤细胞浸润,合并感染,常伴有溃烂、渗液、渗血、恶臭等症状.王沛教授认为癌性溃疡由肿瘤所特有的癌毒所引起,外部治疗应着力于消除体表的癌毒,在癌毒消除后,给予生肌敛疮药,以促进创面恢复.治疗上,以拔毒去腐、清除疮疡为先,组方上多加用具有抗癌作用的生药、小毒药.癌性溃疡...     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞和库普弗细胞同时分离及鉴定

目的建立一种稳定、高效、同时分离非酒精性脂肪性肝炎(nonalcohlic steatohepatitis,NASH)大鼠肝细胞(hepatocytes,HCs)和库普弗细胞(Kupffer cells,KCs)的新方法。方法采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶,低速离心获取HCs;差速离心、密度梯度离心和选择性贴壁获得KCs。用Typan blue染色和流式细胞术(FCM)分别进行活性和纯度鉴定。结果每只大鼠获得纯化的HCs[(4.0～4.5)×108]、KCs[(1.5～2.0)×107],经Typanblue染色活力均在95%以上,FCM检测纯度均在90%以上。结论此实验建立同时分离NASH大鼠HCs和KCs的方法高效、稳定,细胞数量和纯度都符合进一步实验的要求。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核因子-κB mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子(NF)-κB mRNA及蛋白表达的影响。方法采用高脂饲料喂养复制NASH大鼠实验模型,施以造模因素的同时,各用药组大鼠分别灌服疏肝方、健脾方和疏肝健脾合方的高、低剂量进行干预。16 w后,各组大鼠以3%戊巴比妥钠腹腔麻醉,腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,肝组织TC、TG含量;HE染色和油红O染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR法检测肝组织NF-κB mRNA表达水平;Western印迹法检测肝组织NF-κB蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝脂均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01),大鼠肝组织NF-κB mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,各用药组血脂和肝组织NF-κB mRNA及蛋白的表达均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),尤以综合方高剂量及健脾高剂量作用最为显著。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NASH有较好的防治作用,其机制可能与其下调肝脏NF-κB mRNA及蛋白的表达有关。     

参一胶囊维持治疗对晚期NSCLC患者炎症因子影响的回顾性研究

目的对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者进行回顾性分析,探讨参一胶囊维持治疗对患者炎症因子的影响。方法经参一胶囊联合化疗一线治疗后取得缓解或稳定的37名晚期NSCLC患者意向性分为治疗组(A组,21人)和对照组(B组,16人)。A组继续服用参一胶囊每天2次,每次20 mg,服药至疾病进展或无法耐受;B组未予特殊治疗。分别于第1 d、90 d采血,检测白细胞计数、中性粒细胞计数、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)。结果治疗前后比较,治疗组各项炎症指标均未发生明显变化(P>0.05);而对照组的TNF-α、IL-1β、IL-6上升(P值分别为<0.001、0.032、0.001),IL-10下降(P=0.035);治疗后两组间比较,对照组TNF-α、IL-1β、IL-6上升(P值分别为<0.001、0.001、0.004),IL-10则下降(P=0.002)。两组间IL-1α及白细胞计数、中性粒细胞计数、C反应蛋白无变化(P>0.05)。结论参一胶囊维持治疗可使晚期NSCLC患者TNF-α、IL-1β及IL-6的低表达,提示调节炎症反应可能是参一胶囊维持治疗抑制NSCLC进展的机制之一。