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目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,探讨古方黄芪散调节自噬减轻小鼠肝脏脂肪变性改善非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:通过数据库收集黄芪散主要化学成分及NAFLD相关靶点,对交集靶点进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析、构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并进行体内实验验证。雄性C57BL/6J小鼠60只,适应性喂养1周后随机分为正常组、模型组、二甲双胍组(0.25 g·kg-1)、黄芪散低、高剂量组(0.5、1 g·kg-1,每组12只。采用高脂饮食(HFD)诱导小鼠NAFLD模型,造模的同时灌胃给药13周,每天1次。通过检测随机血糖、血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和肝脏中TG含量;称量肝脏湿重并计算肝指数;采用苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色、透射电子显微镜(TEM)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western ... 相似文献
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