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目的研究补阳还五汤及其拆方对大鼠局灶性脑缺血后神经发生(neurogenesis)的影响及作用机制。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90min后再灌注,分假手术组、模型组、补阳还五汤组、补气组、活血组,缺血后24h灌胃给药,连续14天。并腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bro-modeoxyuridine,BrdU),1次,天,连续14天。在缺血后第1、7、14天,采用改良的神经症状严重程度评分(mNSS)和角实验评价神经功能;缺血后第14天,采用免疫荧光双标检测BrdU/Nestin、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫阳性细胞,Westernblot检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达。结果与模型组比较,全方组及补气组大鼠mNSS评分降低和右转次数减少(P〈0.05,P〈0.01),侧脑室下区BrdU/Nestin免疫阳性细胞、缺血皮层周边区BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫阳性细胞数量增多(P〈0.05,P〈0.01),BDNF和VEGF蛋白表达增加(P〈0.01);但补气组BrdU/GFAP差异无统计学意义(P〉0.05),活血组各项指标差异无统计学意义(P〉0.05)。与全方组比较,补气组和活血组大鼠BrdU/Nestin、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫阳性细胞显著减少(P〈0.01),BDNF和VEGF蛋白表达下降(P〈0.01)。结论补阳还五汤能显著促进脑缺血后神经发生和神经功能恢复,机制可能与上调BDNF和VEGF蛋白有关,方中补气药和活血药具有协同作用。 相似文献
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脑表面大体摄影评价小鼠局灶性脑缺血后24 h内血脑屏障通透性变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:建立脑表面大体摄影结合图像分析的方法,观察小鼠局灶性脑缺血后24 h内血脑屏障通透性的变化.方法:采用线栓法诱导小鼠局灶性脑缺血,于缺血后10、30 min和1、3、6、12、24 h取脑,用数码相机拍摄全脑及脑切片照片,观察脑表面和切面的出血和伊文思蓝(EB)渗出,以及血脑屏障通透性变化;并用荧光法测定脑内EB含量,以干湿重法检测脑水分含量. 结果:脑表面图像分析显示,缺血后3 h 开始出现明显的出血和EB渗出,与脑切片的结果一致,具有较好的相关性;荧光法显示缺血后30 min缺血侧脑组织EB含量开始增高,缺血后1 h脑水分含量开始增加.结论:脑表面大体摄影结合图像分析,可对局灶性脑缺血后血脑屏障通透性的变化进行半定量评价,还发现脑缺血后早期血脑屏障的通透性就有增加. 相似文献
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4.
目的: 研究蕲蛇蛇毒对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血管生成的影响及其机制。 方法: 采用牛Ⅱ型胶原(1 g·L-1)诱导大鼠CIA模型。建模21 d后,实验分正常组、模型组、美洛昔康组(0.72 mg·kg-1, ig)、蕲蛇蛇毒低、中、高剂量组(0.1, 0.33, 1 mg·kg-1, ip),每天1次,连续治疗21 d。采用HE染色对大鼠踝关节滑膜组织进行病理学评分,免疫组化法检测滑膜微血管密度和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的蛋白表达,ELISA法检测血清中血管生成素1(Ang-1)的含量。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠踝关节滑膜病理评分和微血管密度显著增加(P<0.01),滑膜组织VEGF表达量及血清Ang-1含量亦显著增加(P<0.01);与模型组比较,蕲蛇蛇毒中、高剂量能显著降低大鼠踝关节滑膜的病理评分(P<0.05,P<0.01),蕲蛇蛇毒高剂量能明显降低滑膜微血管密度、VEGF表达和血清Ang-1含量(P<0.05或P<0.01)。 结论: 蛇毒能减轻CIA大鼠的关节病理损伤和血管新生,其机制可能与降低VEGF表达和减少Ang-1含量有关。 相似文献
5.
目的观察不同浓度补阳还五汤(BYHWD)含药血清对人脑微血管内皮细胞(HBMECs)增殖和迁移影响。方法补阳还五汤灌胃SD大鼠后腹主动脉取血,制备含药血清;体外培养人脑微血管内皮细胞(HBMECs),随机分为空白组(正常大鼠血清)及补阳还五汤含药血清组,血清浓度分为5%、10%和20%3个浓度,共6组;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HBMECs增殖;细胞划痕法检测HBMECs迁移的相对距离。结果与空白组比较,5%、10%和20%含药血清均显著促进HBMECs增殖,差异有统计学意义(0.71±0.03比0.65±0.03、0.84±0.05比0.75±0.03、0.71±0.05比0.67±0.05,P0.05);与10%含药血清组比较,5%含药血清组和20%含药血清组细胞增殖显著减少,差异有统计学意义(0.71±0.03、0.71±0.05比0.84±0.05,P0.05)。与空白组比较,各含药血清组细胞迁移的相对距离均显著增加,差异有统计学意义(0.58±0.03比0.50±0.01、0.63±0.03比0.45±0.05、0.53±0.05比0.45±0.04,P0.05);与10%含药血清组比较,5%含药血清组和20%含药血清组细胞迁移的相对距离显著减小,差异有统计学意义(0.58±0.03、0.53±0.05比0.63±0.03,P0.05)。结论补阳还五汤含药血清可促进HBMECs增殖和迁移,10%含药血清作用最佳。 相似文献
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目的: 研究黄芪甲苷对大鼠脑缺血后小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化及炎症反应的影响。方法: 将48只大鼠随机分为手术对照组、模型对照组和黄芪甲苷组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。黄芪甲苷组造模后即刻腹腔注射黄芪甲苷(40 mg/kg),随后1次/d,连续给药3 d。各组术后第1、3天采用改良的神经损伤严重程度评分(mNSS)和角试验进行神经功能评价;术后第3天采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染料(TTC)染色检测脑梗死体积;实时逆转录PCR检测M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达,以及M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD206、精氨酸酶1(Arg-1)、类几丁质酶3样分子1/2(YM1/2)及抗炎因子IL-10、TGF-β的mRNA表达;免疫荧光双标记法检测脑缺血周边区CD16/32/Iba1和CD206/Iba1的表达。结果: 与模型对照组比较,黄芪甲苷组mNSS分值降低、右转次数减少(P < 0.05或P < 0.01),脑梗死体积减小(P < 0.01),M1型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD86、iNOS、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达下调(均P < 0.01),M2型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD206、Arg-1、YM1/2、IL-10和TGF-β的mRNA表达上调(均P < 0.01),脑缺血区CD16/32+/Iba1+细胞数量减少(P < 0.05),CD206+/Iba1+细胞数量增加(P < 0.01)。结论: 黄芪甲苷对大鼠脑缺血损伤有保护作用,可能与促进小胶质细胞/巨噬细胞从M1型向M2型转化、抑制炎症反应有关。 相似文献
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目的观察补阳还五汤对脑缺血再灌注后中性粒细胞浸润和ICAM-1表达的影响。方法术前7天开始罐胃,然后用线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞模型,再灌24h后采用神经症状评分和梗死周边区存活神经元数评价脑损伤情况,用髓质过氧化物酶(MPO)和ICAM-1免疫组化方法,评价中性粒细胞浸润和ICAM-1表达情况。结果缺血90min再灌24h后,补阳还五汤能显著改善神经症状(P<0·05或P<0·01),增加缺血半球皮层周边区存活神经元数(P<0·05或P<0·01)。与模型组比较,补阳还五汤显著减少缺血半球皮层MPO阳性细胞数(P<0·01)和ICAM-1阳性血管数(P<0·01)。结论补阳还五汤对脑缺血损伤有保护作用,并能减少中性粒细胞浸润和ICAM-1表达。 相似文献
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目的:研究补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血管生成和神经功能恢复的影响。方法:采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞,缺血90min后再灌,缺血后24h开始灌胃补阳还五汤,1天1次,连续14天,在缺血后第1、3、7、14天分别采用肢体放置实验、错步实验和粘胶揭除实验评价感觉运动功能;采用免疫组化检测缺血周边区微血管密度(microvessels density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达。结果:与模型组比较,补阳还五汤不仅能显著提高肢体放置实验成绩,减少错步次数和缩短粘胶揭除潜伏期(P<0.05或P<0.01),而且能显著增加缺血周边区vWF阳性血管和VEGF阳性细胞数量(P<0.01)。结论:补阳还五汤能促进脑缺血后神经功能恢复,机制可能与其促进缺血周边区血管生成和VEGF表达有关。 相似文献
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目的:探讨补阳还五汤促进氧糖剥夺再灌注(OGD/R)损伤的大鼠脑微血管内皮细胞(RBMEC)血管生成的机制。方法:RBMEC经补阳还五汤含药血清孵育24?h后,构建OGD/R细胞损伤模型。将细胞随机分为正常对照组、模型对照组、补阳还五汤组(给予补阳还五汤含药血清)和LY294002组[给予补阳还五汤含药血清前使用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002预处理1?h]。采用CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell迁移实验、管腔形成实验分别检测细胞增殖、迁移和形成管腔能力。蛋白质印迹法检测PI3K、蛋白激酶B(AKT)、低氧诱导因子(HIF)-1α及血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白的表达。结果:与模型对照组比较,补阳还五汤组RBMEC存活率、迁移能力及管腔形成能力显著增强(均P<0.01),磷酸化PI3K、磷酸化AKT、HIF-1α和VEGF蛋白表达增加(均P<0.05),而LY294002可阻断上述效应。结论:补阳还五汤含药血清可促进OGD/R损伤的RBMEC血管生成,其机制可能与其激活PI3K-AKT信号通路上调HIF-1α和VEGF表达有关。 相似文献