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1.
2.
目的 研究益气活血中药双参宁心胶囊对冠状动脉微循环障碍大鼠心脏血流动力学及心功能的影响。方法 大鼠随机分为6组,分别为假手术组,模型组,尼可地尔组(5 mg·kg-1),双参宁心胶囊高、中、低剂量(180,90,45 mg·kg-1)组。动物按分组先给予相应药物7 d,末次给药后2 h进行模型制备。采用左心室注射内注射栓塞微球(40~120 μm,约1 000个微球)方法建立大鼠冠脉微循环障碍模型。造模术后24 h后超声心动图观察左室舒张末期内径(LVIDd),左室收缩末期内径(LVIDs),左室舒张末期容积(LVEDV),左室收缩末期容积(LVESV),每搏输出量(SV),心输出量(CO),左室射血分数(EF),左室缩短率(FS);心导管技术测定大鼠动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),左室峰压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP),左室内压最大上升速率(LV+dp/dtmax),左室内压最大下降速率(LV-dp/dtmax),计算平均动脉(MAP),体表标准Ⅱ导心电图计算心率(HR);生化分析法检测肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌形态学改变。结果 与假手术组比较,模型组SV,CO,EF,FS显著降低(P<0.01),LVIDs,LVEDV显著增加(P<0.01);与模型组比较,双参宁心胶囊各剂量组可以增加EF(P<0.05,P<0.01)和FS(P<0.01);180,90 mg·kg-1剂量组明显降低LVIDs,LVESV,增加LVEDV,SV和CO(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,模型组SBP,DBP,MAP,LVSP,LV+dp/dtmax及LV-dp/dtmax均显著降低(P<0.01),HR差异无统计学意义。双参宁心胶囊各剂量组对大鼠血流动力学具有一定程度改善,较模型组增加大鼠SBP,DBP,MAP,LVSP,LV+dp/dtmax,LV-dp/dtmax及HR(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清CK,LDH,CK-MB及cTnT明显升高(P<0.01),与模型组比较,双参宁心胶囊有明显降低动物血清CK,LDH,CK-MB及cTnT的作用(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,双参宁心胶囊低剂量组心肌Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,双参宁心胶囊高剂量组显著增加大鼠心肌Bcl-2表达(P<0.01)。心肌TTC染色显示,与模型组比较,双参宁心胶囊各剂量组均能显著减少心肌梗死面积(P<0.01)。HE病理结果显示,双参宁心胶囊各剂量组心肌组织病理变化与模型组比较有不同程度的减轻。结论 益气活血中药双参宁心胶囊可以明显增加微球栓塞导致的冠脉微循环障碍的心脏功能,改善心脏血流动力学指标,减少心肌梗死面积,降低CK,LDH,CK-MB及cTnT等心肌损伤标志物水平,其作用机制与抑制心肌细胞凋亡起到保护心肌的作用有关。 相似文献
3.
4.
地面传热实验的微重力修正模拟 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 使空间飞行器地面传热实验的结果能够有效地应用到空间微重力条件下。方法 用数值模拟的方法研究了矩形空间内45度对称间隔斜进风以及垂直进风和换热情况,壁面条件为等壁温或等热流。对重力和微重力两种情况进行了对比。结果 对等壁温情况,提出了表征空间飞行器舱内换热的关系式,并且将数值计算所得数据按这些关系式进行了最小二乘拟合,得到了空间微重力工况和地面工况下的换热关系式。对等热流情况,本文列出了重力和微重力条件下的最高壁面温度值,给出了两种情况时最高壁面温度的拟合公式。结论 根据本文的内容,可以对地面模型装置的实验结果进行修正,得到空间飞行器原型内的换热情况。 相似文献
5.
目的:观察牛黄降压丸对正常大鼠血小板功能影响并探讨其作用机制。方法:健康SD大鼠分别给予牛黄降压丸不同剂量(0.3,0.15,0.075 g.kg-1)灌胃7 d,观察正常大鼠的血小板黏附率,二磷酸腺苷二钠(ADP)诱导的血小板聚集率;采用放免法检测血小板中钙调蛋白(CaM)含量以及ADP诱导的血小板聚集时血栓素A2(TXA2)的释放。结果:牛黄降压丸可以抑制正常大鼠血小板黏附及ADP诱导的血小板聚集,降低血小板中CaM含量与TXA2的释放。结论:牛黄降压丸通过对引起血小板活化功能的不同途径的干预,抑制血小板的黏附及聚集。 相似文献
6.
7.
参附复方对心肌梗死致心力衰竭大鼠脑尿钠肽的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究参附复方对心力衰竭大鼠心功能的改善作用,及其对脑尿钠肽(BNP)的影响。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型,在术后1周给予参附复方,连续给药4周,并检测其血流动力学指标,同时测其血浆BNP含量。结果:与假手术组比较,模型组和参附组左室收缩末压(LVSP)、±dp/dtmax均显著降低(P<0.01),血浆BNP水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,参附组能改善LVSP(P<0.05)、±dp/dtmax(P<0.01),降低血浆BNP水平(P<0.01)。结论:参附复方能通过改善心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学指标,进而有效改善心功能,降低血浆BNP浓度。 相似文献
8.
目的:探讨小型猪痰瘀互结证冠心病病机演变的规律。方法:将18只中国小型猪随机分为正常对照组,模型组,丹蒌片组,每组6只。除正常对照组外,其他各组高脂饲料喂养 2周后,采用介入技术球囊损伤冠状动脉左前降支内皮,继续高脂饲料喂养8周,制备小型猪痰瘀互结证冠心病模型。于0周(实验前)、高脂2周(术前或给药前)、高脂6周(给药后4周)、高脂10周(给药后8周),分别观察各组动物体重指数(BMI)、血液流变性参数、血脂水平、血清炎症因子水平的动态变化,并在实验结束时观察肝脏甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平及冠状动脉组织病理改变。结果:与对照组比较,模型组自第2周起至实验结束,血清TC,TG,LDL-C及VLDL-C水平均升高(P<0.01),5 s-1和60 s-1切变率下的全血黏度均明显增加(P<0.05或P<0.01);第6周时BMI和血清TNF-α水平均明显升高;第10周时BMI及血清hs-CRP,IL-6,TNF-α水平均明显升高,同时冠脉管腔狭窄率、内膜厚度,及内膜厚度/中膜厚度比值均明显增加(P<0.05或P<0.01);肝脏TC和TG水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,丹蒌片组的冠状动脉病变程度明显减轻,其内膜厚度、管腔狭窄率,及内膜厚度/中膜厚度比值均明显减少(P<0.01),BMI,血清TC,TG,LDL-C,VLDL-C,肝脏TC,TG,以及血清hs-CRP,IL-6,TNF-α水平亦均明显降低(P<0.05或P<0.01),5 s-1和60 s-1切变率下的全血黏度均明显降低(P<0.05)。结论:痰浊、邪毒、瘀血三者的相互影响促进动脉粥样硬化(AS)斑块的发生和发展,是痰瘀互结证冠心病的关键病机所在。 相似文献
9.
“伏痰”论治经皮冠状动脉介入术后无复流现象的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
急性心肌梗死PCI再灌注治疗后,仍有许多患者存在心肌组织的无复流现象,涉及血管内皮损伤、炎症反应、氧自由基损伤、血小板激活等病理过程,这使主要心血管事件发生率增加,严重影响患者的预后。尽管现代医学针对其病理过程治疗无复流现象的药物众多,但是因其作用靶点单一而难以获得理想的疗效。如何改善急性心肌梗死血运重建后心肌微循环的血流灌注是目前急需解决的一个问题。虽然目前中医药对心肌组织无复流现象干预研究的报道比较少,但是具有独特的治疗作用。在前期中医关于无复流的多种病机理论研究的基础上,通过对相关文献的分析研究,我们认为“伏痰阻络”是心肌缺血再灌注无复流的主要病机,伏痰与血脂升高和炎症反应密切相关,其通过多种病理生理过程之间的相互作用体现了由痰致瘀,心络瘀阻的病机变化,是造成PCI疗效及预后较差的根本原因。而采用益气化痰、活血通络为主要治疗原则,进行早期干预,并在PCI术前或术后随证加减用药,阻断心肌缺血再灌注过程中的多种病理过程之间的多重叠加的效应,多靶点的干预是防治PCI术后无复流、慢血流等危险因素的重要手段;由此能够延缓各级病变向终点事件发展的趋势,最大程度上改善患者的生存质量,降低病死率。这极大拓宽了中医药临床防治PCI术后无复流思路和方法,具有一定的临床指导意义。 相似文献
10.