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1.
益肾导浊汤对家兔实验性慢性肾衰防治机制的探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
益肾导浊汤对家兔实验性慢性肾衰防治机制的探讨靳建华,王绵之,魏民,许文忠,李伯光,贾旭,严京(北京中医药大学基础部北京100029)关键词:益肾导浊汤;慢性肾衰;防治机理;高凝状态;实验研究慢性肾衰是多种肾脏疾病晚期出现的一种严重的综合症侯群,其发病... 相似文献
2.
目的:观察肾毒血清性肾炎大鼠肾组织超微结构变化及肾炎益气液对该变化的影响。方法: 采用大鼠肾毒血清性肾炎模型,常规电镜制片、染色,观察肾组织超微结构的变化。结果: 注射肾毒血清(NTS)后,病理组大鼠电镜下可见明显的系膜细胞增生,系膜基质增多,毛细血管腔闭塞及上皮下、内皮下电子致密物沉积等多种病理损伤性变化。而肾炎益气液组上述病变有所减轻。结论: 肾炎益气液有不同程度减轻肾小球电镜下病变的作用。 相似文献
3.
毒邪分为外感之毒与内生之毒,消渴病可理解为糖类等生理物质代谢障碍滞于体内,蕴生内毒,阻滞气、血、津液运行,对人体造成损害。络脉连接脏腑,沟通表里,灌注气血,荣濡周身,目络通畅则神光发越、视物清明。本文基于毒邪学说与络脉学说,从毒损目络角度阐述增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)围手术期的病因病机,并结合临床经验进一步探讨解毒通络法在PDR术后的应用,从新的视角探讨PDR围手术期的病因病机及术后的中药治疗方式,为PDR围手术期的病机认识及治疗提供新的理论思路。 相似文献
4.
益肾活血泄浊汤对大鼠系膜细胞转化生长因子β1表达的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
探讨益肾活血泄浊汤及脂多糖 (LPS)对大鼠系膜细胞转化生长因子 β(TGF β)mRNA表达的影响。采用体外培养大鼠系膜细胞方法 ,分为益肾活血泄浊汤血清组、LPS病理组及空白组 ,并应用反转录多聚酶链反应技术 (RT PCR) ,观察TGF β1mRNA在各组间的表达情况。结果 :与空白组相比 ,LPS可显著刺激TGF β1的表达 ,而中药血清组较LPS组明显减弱。结论 :益肾活血泄浊汤能够显著降低转化生长因子 β1在系膜细胞中的表达。 相似文献
5.
用去氧胆酸钠诱发实验性慢性胃炎 ,观察大鼠病理形态变化以及和降冲剂和西沙必利对其的影响。结果表明 :其病变特征与人类胆汁反流性胃炎甚为相似 ,炎细胞浸润程度 3个月、6个月模型基本一致 ,经和降冲剂和西沙必利处理有明显的疗效 相似文献
6.
姜黄素抑制晶状体上皮细胞增殖的信号转导机制 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)抑制重组人表皮生长因子(recom binanthuman epidermal growth factor,rhEGF)诱导的牛晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)增殖的信号转导机制。方法:采用荧光分光光度法检测Cur作用后LEC内游离Ca2 浓度;应用放射免疫分析法检测Cur作用后LEC内cAMP和cGMP含量的变化。结果:经50μg/LrhEGF作用后,LEC内游离Ca2 浓度明显升高,Cur可使LEC内游离Ca2 浓度进一步升高。经50μg/LrhEGF作用后,LEC内cAMP浓度明显下降,cGMP浓度明显升高;而Cur则可使rhEGF作用后的LEC内cAMP浓度明显升高,cGMP浓度明显降低。结论:Cur可抑制rhEGF诱导的LEC增殖,其抑制细胞增殖的作用可能是通过多条信号转导途径来实现的。 相似文献
7.
目的观察清开灵(QKL)注射液对内生致热原(endogenouspyrogen,EP)性发热家兔下丘脑与脑脊液cAMP(cyclicadenosinemonophosphate)及腹中隔区(ventralseptalarea,VSA)精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP)含量的影响,探讨中药对发热体温的正负调节机制.方法动物选用健康雄性封闭群新西兰白兔.EP制备采用家兔全血加精致大肠杆菌内毒体外培育法.实验分两部分进行,第一部分观察QKL对EP性发热的解热效应.将20只家兔随机分为4组.NS组NS1mL/kgiv;QKL组QKL1mL/kgiv;EP组EP1mL/kgiv;QKL+EP组QKL1mL/kgiv,30min后,EP1mL/kgiv,观察3h.第二部分观察QKL对EP性发热1h下丘脑cAMP及VSA中AVP含量的影响,动物数、分组及给药同第一部分.观察指标平均体温变化曲线;最大体温上升高度(△T℃);体温反应指数(thermalresponseindex,TRI);下丘脑的cAMP含量;VSA的AVP含量.所有实验数据用均数±标准差(眘)trtQKL(P0.05)QKLEPEPT(1.10.16)TRI3(12.28.59)EP+QKLT(0.78.17)TRI3(8.41.84)(P0.01)QKLEP1hcAMPEP+QKLcAMP(1.11.29)nmol/gcAMP(14.23.57)nmol/gEPcAMP(3.32.34)nmol/gcAMP(34.33.46)nmol/g(P0.01)QKLEP1hAVPEP+QKLAVP(16.13.89)ng/gEPAVP(39.94.88)ng/g(P0.01)cAMPcAMPAVP(r1=0.852P0.05r2=0.861P0.05r3=0.840P0.05) 相似文献
8.
9.
目的探讨心肾同治法指导下所创密蒙花复方对糖尿病大鼠视网膜病变神经功能损伤的保护机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、密蒙花复方组。通过链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。连续灌胃给药90 d,分别于第30、60、90天检测各组大鼠视网膜电生理指标,第90天时HE染色观察视网膜形态改变、TUNEL法检测视网膜神经节细胞凋亡及PCR、Western blot检测脑源性神经营养因子(BDNF)、视网膜睫状神经营养因子(CNTF)mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠视网膜电图振荡电位(OPs)波幅及b波波幅降低,视神经功能下降,差异具有统计学意义(P0.01)。模型组视网膜神经节细胞肿胀,排列紊乱,数目减少,BDNF和CNTF mRNA及蛋白表达下降。密蒙花复方组与模型组比较,OPs、b波波幅升高(P0.01),视网膜神经节细胞凋亡数目减少,视网膜BDNF和CNTF mRNA及蛋白表达升高。结论密蒙花复方可通过调节视网膜神经营养因子BDNF和CNTF表达水平对糖尿病大鼠视网膜病变神经功能损伤起到保护作用。 相似文献
10.
姜黄素对晶状体上皮细胞增殖的抑制作用 总被引:6,自引:2,他引:6
目的探讨姜黄素(Cur)对表皮生长因子(EGF)诱导的牛晶状体上皮细胞(LEC)增殖的抑制作用及其量效与时效关系。方法MTT测定不同浓度的Cur作用于牛LEC不同时间后细胞增殖的情况,流式细胞术(FCM)检测不同浓度的Cur作用于牛LEC不同时间后增殖细胞核抗原(PCNA)的表达状况。结果(1)MTT法结果表明,高、中、低不同浓度的Cur作用24h后,其增殖抑制率分别为66.65%、22.43%、8.72%,呈明显的剂量-效应关系,20mg/L的Cur作用6、12、24、48、72h后,其增殖抑制率分别为9.97%、19.81%、22.43%、41.67%、81.59%,呈明显的时间-效应关系。(2)FCM检测表明,Cur对LEC内PCNA蛋白表达有明显的下调作用,也呈明显的时间-效应关系和剂量-效应关系。结论Cur能有效抑制EGF诱导的LEC增殖,可望成为防治后发性白内障的理想药物。 相似文献