肾炎合剂对MN大鼠尿蛋白和肾脏病理变化的研究

目的 :观察肾炎合剂对膜性肾病 (MN)大鼠尿蛋白 ,肾组织病理 ,免疫病理和超微病理的影响。方法 :将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中Ⅰ组和中Ⅱ组 ,均n =10。用阳离子化牛血清白蛋白 (C -BSA)制作大鼠MN模型 ,于2 2d和 36d收集尿液 ,处死大鼠取肾组织。结果 :模型组大鼠大量蛋白尿和病理改变符合MN的临床与病理特点。其中Ⅰ、Ⅱ组均能降低大鼠尿蛋白 ,且中Ⅱ组作用更为明显。肾脏组织学检查 :光镜示除正常组外 ,其余三组肾小球体积稍增大 ;免疫荧光除正常组外 ,各组均见lgG荧光抗体沿肾小球毛细血管壁呈细颗粒状沉积 ;电镜示中Ⅰ、Ⅱ可见GBM增厚减轻 ,上皮下电子致密物减少 ,足突融合改善 ,且中Ⅱ组改善更为明显。结论 :大鼠MN模型制作成功 ,肾炎合剂能降低MN大鼠尿蛋白 ,能改善肾组织病理变化。用其防治大鼠早期MN有较好的疗效。     

养阴方对培养人脐静脉内皮细胞ET和NO含量的影响

目的研究养阴方对培养人脐静脉内皮细胞内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用血清药理学方法观察养阴方对培养人脐静脉内皮细胞ET和NO含量的变化。结果养阴方能显著降低ET含量,提高NO含量;丹参对ET含量也有显著降低作用,并对NO含量有一定提高作用,但与养阴方作用相比差异仍有显著性。结论结合以往临床与实验研究,提示养阴方具有保护血管内皮细胞、调节血管舒缩功能、抗血栓等作用。     

大鼠脑缺血后脑组织内皮素-1基因表达及养阴通脑颗粒对其干预的作用

目的:观察养阴通脑颗粒对大鼠脑缺血后脑组织内皮素-1(ET-1)基因表达的干预作用,探讨其对脑缺血损伤保护作用的机制.方法:应用原位杂交及图像分析技术观察脑缺血侧皮质ET-1基因表达的变化.结果:缺血组与养阴通脑颗粒组缺血侧皮质ET-1基因表达显著高于自身健侧相应脑区,养阴通脑颗粒组缺血侧皮质ET-1基因表达显著低于模型组缺血侧.结论:脑缺血后脑组织ET-1基因表达增高,养阴通脑颗粒可显著抑制缺血侧皮质ET-1基因表达,对脑缺血性损伤具有保护作用.     

肾炎合剂对MN大鼠尿蛋白和肾脏病理变化的研究

目的：观察肾炎合剂对膜性肾病（MN）大鼠尿蛋白，肾组织病理，免疫病理和超微病理的影响。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为正常组， ，中I组和中Ⅱ组，均n=10，用阳离子化牛血清白蛋白（C－BSA）制作大鼠MN模型，于22d和36d收集尿液，处死大鼠取肾组织，结果：模型组大鼠大量蛋白尿和病理改变符合MN的临床与病理特点，其中I，Ⅱ组均能降低大鼠尿蛋白，且中Ⅱ组作用更为明显，肾脏组织学检查，光镜示除正常组外，其余三组肾小球体积稍增大；免疫荧光除正常组外，各组均见IgG荧光抗体沿肾小球毛细血管壁呈细颗粒状沉积，电镜示中I，Ⅱ中可见GBM增厚减轻，上皮下电子致密物减少，足突融合改善，且中Ⅱ组改善更为明显，结论：大鼠MN模型制作成功，肾炎合剂能降低MN大鼠尿蛋白，能改善肾组织病理变化，用其防治大鼠早期MN有较好的疗效。     

健肾片对大鼠膜性肾病病理变化的影响

目的:采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)制作大鼠膜性肾病模型, 以肾炎四味片为对照,观察健肾片高、中、低剂量组对该模型的作用.方法:大鼠随机分组 ,用C-BSA免疫造模,灌胃给药,眼眶取血,代谢笼留尿,测定血、尿各项指标,切取肾脏组织做免疫荧光、光镜、电镜检查,进行组间比较.结果:该模型符合膜性肾病早期的特点 .健肾片能显著降低尿蛋白,并有降低胆固醇、甘油三酯,升高血浆白蛋白,降低血肌酐、尿素氮,增加内生肌酐清除率的作用,疗效优于肾炎四味片组.从免疫荧光、电镜观察,健肾片能减轻肾小球毛细血管基底膜增厚,减少免疫复合物沉积,病理损害轻于模型对照组. 结论:健肾片对于大鼠膜性肾病早期具有较好的干预作用.     

健肾片对膜性肾病大鼠血清IL-6、TGF-β1的影响

目的：采用阳离子化牛血清白蛋白(C—BSA)制作大鼠膜性肾病模型，观察健肾片对膜性肾病大鼠血清IL-6、TGF—β1的影响，从而初步探讨健肾片治疗慢性肾炎的作用机理。方法：大鼠随机分组，用C—BSA免疫造模，以肾炎四味片为对照，灌胃给药，眼眶取血，代谢笼留尿，用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-6、TGF—β1，同时测定相关指标及肾组织学检查，进行组间比较。结果：健肾片组血清IL-6、TGF—β1较模型组下降，差异有显著性。结论：健肾片治疗慢性肾炎、减轻肾脏病理损害的作用可能与其对细胞因子的调节有关。     

肾炎合剂治疗慢性肾炎的临床研究

目的:观察肾炎合剂治疗慢性肾炎(CGN)的疗效,探讨其作用机埋。方法:将50例CGN患者按抽签法随机分为西药组和中药组,分别给予维生素E O.2/d、肾炎合剂50ml/d,分2次口服。1个月为一疗程,治疗2个疗程。观察近期疗效、治疗后患者症状、尿蛋白、内生肌酐清除率(Ccr)及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量的变化情况。结果:治疗后两组总有效率、尿蛋白定量、Ccr、SOD活性相比均有显著差异(P<0.05),两组治疗后症状积分相比有非常显著差异(P<0.01),但两组治疗后MDA相比无显著差异(P>0.05)。结论:肾炎合剂能显著改善患者的临床症状,明显减少尿蛋白以保护肾脏,提高Ccr以改善肾功能;其作用机理在于能较好地抗氧自由基(OFR)损伤,从而达到治疗CGN气阴两虚证之目的,且具有较好的疗效。     

川芎嗪、泼尼松和贝那普利对马兜铃酸致大鼠急性肾小管坏死的干预作用比较

目的 建立关木通所含马兜铃酸(AA)致大鼠急性肾小管坏死(ATN)实验动物模型，并观察和比较川芎嗪、泼尼松和贝那普利对大鼠肾小管的保护作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为6组，每组12只。正常组予蒸馏水3 ml/d灌胃；模型组、泼尼松组、贝那普利组、川芎嗪Ⅰ组和川芎嗪Ⅱ组均先予关木通水煎剂(含生药2 g/ml、AA 0.54 mg/ml、AA-Ⅰ 0.46 mg/ml)5 g&#8226;kg-1&#8226;d-1 灌胃 60 d，再予10 g&#8226;kg-1&#8226;d-1 灌胃30 d。灌关木通2 h后，正常组与模型组予生理盐水灌胃，其余4组分别予泼尼松5 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1、贝那普利1.7 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1、川芎嗪50 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1和川芎嗪150 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1 灌胃。于90 d后进行肾组织病理检查。 结果 正常组为正常肾组织。模型组光镜可见近曲肾小管上皮细胞成片状空泡变性，刷状缘紊乱、消失，管腔内可见脱落的上皮细胞，肾小管基膜(TBM)裸露、部分断裂、个别增厚及萎缩；肾间质轻度水肿、多灶性炎细胞浸润；肾小球系膜细胞局灶节段性轻、中度增生和系膜基质轻度增多；部分小叶间动脉管壁增厚。其余4组与模型组比较，病变均明显减轻，表现为近曲肾小管上皮细胞空泡变性明显减少，少部分刷状缘紊乱、消失，个别管腔内可见脱落的上皮细胞，个别TBM断裂及增厚减轻；肾间质炎细胞减少或消失。模型组电镜可见近曲小管上皮细胞空泡变性和脂肪变性，线粒体肿胀，细胞器减少，细胞核碎裂，细胞凋亡；间质中可见炎细胞浸润(吞噬细胞与淋巴细胞)和淋巴细胞浸入到上皮细胞中；小叶间动脉管壁增厚、管腔狭窄。 其余4组与模型组比较，近曲小管上皮细胞轻度空泡变性、个别线粒体肿胀，个别细胞核轻度固缩、大部分正常；间质中可见少量吞噬细胞和淋巴细胞。其中以川芎嗪Ⅱ组和泼尼松组病变减轻尤为显著。 结论 (1)模型组光镜和电镜结果主要表现为ATN，表明成功建立了大鼠ATN实验动物模型；(2)川芎嗪、泼尼松和贝那普利对AA致大鼠ATN均具有保护作用，且以川芎嗪和泼尼松的药效尤为明显。     

肾炎灵颗粒剂治疗难治性肾病综合征的临床研究

目的 :评价肾炎灵颗粒剂治疗难治性肾病综合征的临床疗效及毒副反应。方法 :口服肾炎灵颗粒剂治疗 6 5例难治性肾病综合征患者 4月～ 6月 ,观察患者症状、体征变化和血生化、尿蛋白等检查结果以及与雷公藤多甙片副反应的对比。并对患者进行 6月～ 48月的随访。结果 :肾炎灵颗粒剂对难治性肾病综合征近期总有效率为 78.46 % ,对肾功能有保护作用 ,随访复发率仅为 15 .4% ,其常见副反应明显减少。结论 :肾炎灵颗粒剂对难治性肾病综合征有较好的治疗作用 ,临床副反应明显低于雷公藤。