Toll样受体4对心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白B1和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)对小鼠心肌缺血再灌注损伤中的高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 构建缺血30 min及再灌注6h时的TLR4-基因缺陷型(C3H/HeJ)小鼠和对照组小鼠(C57BL/6J)在体心肌缺血再灌注模型.两组小鼠分别设立假手术组(Sham).免疫组织化学法检测心肌细胞HMGB1蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测心肌细胞中TNF-α mRNA的表达.结果 与C3H/HeJ sham组和C57BL/6J sham组比较,C57BL/6J I/R组和C3H/HeJ I/R组中HMGB1 (P ＜0.01)、TNF-α mRNA(P＜0.01)的表达水平均升高;与C57BL/6J I/R组比较,C3H/HeJ I/R组HMGB1 (P ＜0.01)、TNF-α (P ＜0.01)的表达水平受到抑制,而C3H/HeJ sham组和C57BL/6J sham组无显著差异(P＞0.05).结论 TLR4在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用,其机制可能与其配体HMGB1结合促进TNF-α分泌,介导心肌缺血再灌注损伤的炎性反应.     

减压脱险报时器控制软件设计与实现

目的：开发艇员减压脱险磁感应报时器控制程序。方法：基于Quartus Ⅱ开发平台及VHDL语言,采用模块化方式开发。结果：控制程序可存储所有减压方案,准确控制减压过程执行。结论：测试结果表明该程序能够准确控制磁感应报时器执行选定减压方案,符合设计需要。     

丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白B1和白细胞介素1β及心肌凋亡的影响

目的探讨丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素1β(IL-1β)表达及心肌凋亡的影响。方法选择成年SPF级雄性SD大鼠52只,随机分为假手术组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组和缺血再灌注组,每组13只。丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组于术前15d腹腔分别注射丹皮酚15、30mg/kg,1次/d。再灌注2h取血清,采用ELISA法测定IL-1β水平;TTC染色法测定心肌梗死面积,免疫组织化学法测定心肌组织中HMGB1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果与缺血再灌注组比较,丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组心肌梗死面积明显减小[(31.04±2.93)%、(27.97±2.84)%vs (37.23±3.62)%,P0.01]。与假手术组比较,缺血再灌注组、丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组IL-1β和HMGB1表达明显升高(P0.01)。与缺血再灌注组比较,丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组IL-1β和HMGB1表达明显降低(P0.01)。与缺血再灌注组比较,丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组Bcl-2表达明显升高,Bax表达明显降低(P0.05)。结论丹皮酚预处理可通过减少心肌凋亡和炎性反应,实现对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

高迁移率族蛋白B1在心血管系统疾病中的作用

高迁移率族蛋白(HMG)于1973年首次在牛胸腺中被提取和鉴定,因其分子量小在聚丙烯酰胺凝胶电泳中迁移率快而得名,是一类广泛分布于高等真核生物细胞核内的非组DNA结合蛋白.大量文献报道,其家族成员之一的HMGB1在炎症性疾病的发病机制中发挥重要作用.本文对近来HMGB1在心血管系统疾病研究作一综述.     

丹皮酚对心肌缺血再灌注损伤保护中Toll样受体4、心肌焦亡影响的作用机制

目的:探讨丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制及对Toll样受体4(TLR4)、细胞焦亡的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丹皮酚低剂量组(15 mg/kg)、丹皮酚高剂量组(30 mg/kg)。药物干预后,结扎左冠脉前降支0.5 h,再灌注4 h。再灌注结束后,采用生化分析法测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平; 2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法测定TLR4蛋白水平; 免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织NOD样受体家族Pyrin域3(NLRP3)、IL-1β、凋亡相关斑点蛋白(ASC)以及半胱天冬酶(Caspase)-1的表达。结果:与缺血再灌注组比较,丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组再灌注后LDH、CK-MB活性下降,心肌梗死面积减小,心肌组织TLR4、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β表达水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。丹皮酚高剂量组的上述指标均低于丹皮酚低剂量组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:丹皮酚预处理可抑制TLR4表达,下调NLRP3/Caspase-1介导的细胞焦亡,降低CK-MB、LDH的活性,减少大鼠心肌梗死面积,阻止心肌缺血再灌注损伤进程,保护心肌组织。     

基于PSO的人工势场法在移动机器人路径规划中的应用

针对栅格法环境模型下PSO算法的结果是一组离散的粒子,需要通过某种准则把离散的粒子变换为连续路径的问题,提出了一 种利用人工势场法把PSO规划的结果自行变换成连续路径的新方法。为了避免人工势场使机器人在障碍物附近产生震荡,采用均值滤 波的方法,规划出一条平滑最优路径。仿真结果表明：该算法能比较容易地得到最优路径,有效地避免路径的震荡现象,同时也可 以在变化的环境中寻找一条路径。     

冠状动脉造影正常而心电图显著ST-T动态改变1例

<正>患者,男,53岁,于2010年2月20日,因"发作性胸痛1年,加重1个月"而入院。既往有高血压病史,血压最高达180/110mmHg(1mmHg=0.133kPa),未正规服药治疗,有30年吸烟史,约     

高迁移率族蛋白B1在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

高迁移率族蛋白(HMG),因在聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)中具有高迁移能力而得名,是一类广泛分布于高等真核生物细胞核内的非组DNA结合蛋白,是维持核小体稳调控、基因复制、重组、转录等过程中不可缺乏的调控蛋白.其家族成员之一的HMGB1可在细胞坏死或损伤后,释放到细胞外或血清中产生广泛细胞生物学效应,在许多炎症性疾病的发病机制中发挥重要作用.近年发现,HMGB1在心肌缺血再灌注损伤的作用机制中具有重要作用.     

肾素-血管紧张素醛固酮系统相关的miRNA在高血压中的作用与潜在机制

微核糖核酸(miRNA)是小的(21-25核苷酸)的单链,进化上保守的非蛋白质编码RNA,其通过与特定靶信使RNA的3'非翻译区相互作用来控制不同的细胞功能,转录水平。目前mi RNA已经被广泛认识到调节基本的细胞过程,包括细胞增殖,分化,凋亡,迁移以及其他效应。近年来研究表明miRNA的异常表达谱与一系列疾病有关,比如心血管疾病、肝病、肾病等。而最新研究表明其参与了高血压疾病的发病机制,此外,在过去的几十年中已经证实过量激活肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)涉及高血压的发病机制。我们综述了与RAAS相关的miRNAs及其在高血压中作用与潜在机制的最新研究进展。