全文获取类型
收费全文 | 190961篇 |
免费 | 19659篇 |
国内免费 | 12362篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1597篇 |
儿科学 | 2824篇 |
妇产科学 | 1391篇 |
基础医学 | 14723篇 |
口腔科学 | 3928篇 |
临床医学 | 24426篇 |
内科学 | 19493篇 |
皮肤病学 | 2403篇 |
神经病学 | 5533篇 |
特种医学 | 7347篇 |
外国民族医学 | 30篇 |
外科学 | 18058篇 |
综合类 | 48501篇 |
现状与发展 | 58篇 |
一般理论 | 6篇 |
预防医学 | 19470篇 |
眼科学 | 3223篇 |
药学 | 22087篇 |
280篇 | |
中国医学 | 16835篇 |
肿瘤学 | 10769篇 |
出版年
2024年 | 728篇 |
2023年 | 2561篇 |
2022年 | 6507篇 |
2021年 | 8668篇 |
2020年 | 7282篇 |
2019年 | 4651篇 |
2018年 | 4825篇 |
2017年 | 5850篇 |
2016年 | 4788篇 |
2015年 | 8192篇 |
2014年 | 10469篇 |
2013年 | 11777篇 |
2012年 | 17553篇 |
2011年 | 18491篇 |
2010年 | 15506篇 |
2009年 | 13433篇 |
2008年 | 14327篇 |
2007年 | 13856篇 |
2006年 | 12205篇 |
2005年 | 9806篇 |
2004年 | 7130篇 |
2003年 | 6185篇 |
2002年 | 4925篇 |
2001年 | 4233篇 |
2000年 | 3256篇 |
1999年 | 1632篇 |
1998年 | 724篇 |
1997年 | 694篇 |
1996年 | 558篇 |
1995年 | 452篇 |
1994年 | 380篇 |
1993年 | 250篇 |
1992年 | 217篇 |
1991年 | 170篇 |
1990年 | 158篇 |
1989年 | 125篇 |
1988年 | 94篇 |
1987年 | 90篇 |
1986年 | 68篇 |
1985年 | 60篇 |
1984年 | 20篇 |
1983年 | 24篇 |
1982年 | 21篇 |
1981年 | 8篇 |
1980年 | 5篇 |
1979年 | 5篇 |
1978年 | 4篇 |
1976年 | 3篇 |
1975年 | 3篇 |
1958年 | 3篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的了解何首乌致药物性肝损伤(Polygonum multiflorum-associated drug induce liver injury,PM-DILI)的临床病理学特点。方法收集2019年3月1日至2021年3月1日深圳市第三人民医院收治的8例PM-DILI患者临床资料。肝穿组织进行苏木素-伊红染色、网状纤维染色、Masson三色染色、铁、铜特殊染色和免疫组织化学染色,显微镜下观察分析。结果8例PM-DILI患者男女比为1∶1,平均年龄43岁,其中6例为急性PM-DILI,2例慢性为PM-DILI。入院血清学检查异常主要包括转氨酶升高和淤胆均为7例。主要组织病理学改变为点灶状坏死8例、界面炎5例、融合坏死4例,融合坏死以肝腺泡3带为主,不伴或伴少数炎细胞浸润;胆汁淤积5例,为肝腺泡3带的肝细胞、毛细胆管内淤胆,不伴或伴少数炎细胞浸润;中央静脉炎3例;病程长者可发生肝纤维化,甚至肝硬化2例。结论肝腺泡3带为主的急性淤胆和肝细胞坏死是PM-DILI主要组织学表现,严重者可发生静脉炎等血管损伤。 相似文献
3.
Bortezomib is a novel proteasome inhibitor, which has been successfully used to treat mantle cell lymphoma and multiple myeloma. However, the direct effects of bortezomib on acute promyelocytic leukaemia (APL) have not been fully investigated. In the present study, the WST-8 assay, western blotting, flow cytometry, monodansylcadaverine staining and transmission electron microscopy were performed. It was demonstrated that bortezomib treatment induced a time- and dose-dependent decrease in the viability of NB4 cells. Bortezomib treatment induced cell apoptosis in NB4 cells, as assessed by Annexin V/propidium iodide analysis, and the detection of cleaved caspase-3, cleaved poly(ADP-ribose) polymerase, Bax and Bcl-2 expression. Furthermore, bortezomib treatment induced autophagy in NB4 cells, as indicated by autophagosome formation, p62 degradation, LC3-I to LC3-II conversion and formation of acidic autophagic vacuoles. Notably, autophagy induced by bortezomib was initiated prior to apoptosis. Inhibition of autophagy by knocking down Beclin-1 expression increased bortezomib-induced apoptosis in NB4 cells. Therefore, the present study revealed that the combination of bortezomib and autophagy inhibition may be a potential treatment strategy for APL. 相似文献
5.
Lei Yang You-Ling Shi Yan Ma Wei-Wei Ren Guang-Ming Pang Jiao Liu 《APMIS : acta pathologica, microbiologica, et immunologica Scandinavica》2022,130(1):43-52
Krüppel-like factor 16 (KLF16), a member of the Krüppel-like factor (KLF) family, has been extensively investigated in multiple cancer types. However, the role of KLF16 in oral squamous cell carcinoma (OSCC) remains unknown. Thus, we conducted this study to investigate its related mechanism. KLF16 expression in OSCC cell lines was quantified by western blotting. Then, OECM1 and OC3 cells were divided into Blank, siCtrl, siKLF16#1 and siKLF16#2 groups. Subsequently, cell proliferation was detected using 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5 diphenyl tetrazolium bromide (MTT) assays, cell migration and invasion were detected with wound healing and Transwell assays, and cell cycle distribution and cell apoptosis were detected via flow cytometry. KLF16, p21, CDK4, Cyclin D1 and p-Rb expression was detected by western blotting. Finally, xenograft models were established in nude mice to observe the in vivo effects of KLF16 on OSCC. KLF16 protein expression was upregulated in OSCC cells. Compared to the cells in the Blank group, the OECM1 and OC3 cells in the siKLF16#1 group and siKLF16#2 group exhibited a sharp decrease in proliferation but a remarkable increase in apoptosis. Moreover, the proportion of cells in the G0/G1 phase notably increased and that in the S phase decreased, with evident decreases in cell invasion and migration. Moreover, KLF16, cyclin-dependent kinase 4 (CDK4), Cyclin D1 and p-Rb protein expression was upregulated, but p21 expression was downregulated. The mice in the siKLF16#1 and siKLF16#2 xenograft model groups exhibited slower tumour growth and smaller tumours with evident downregulation of Ki67 expression compared to the mice in the Blank group. KLF16 expression was upregulated in OSCC cells, and interfering with KLF16 led to cell cycle arrest, inhibited OSCC cell growth and promoted cell apoptosis. 相似文献
7.
目的 探讨溶质载体蛋白(SLC)及其受体趋化因子受体7(CCR7)与I期非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结微转移的相关性。方法 选取2019年1月~2020年3月于我院就诊的I期NSCLC患者127例为研究对象,按照淋巴结微转移情况分为对照组92例和转移组35例,所有患者入院后均通过根治术切除病灶,通过免疫组化方式检测病灶中SLC7A11及CCR7含量,并收集患者临床资料、实验室检查资料及影像学检查资料。通过Logistic回归分析评价SLC7A11及CCR7与淋巴结微转移之间的关系。最后通过建立ROC曲线分析两者及其联合检测对NSCLC患者微淋巴结转移的预测价值。结果 两组患者SLC7A11及CCR7表达水平存在显著差异(P<0.05)。转移组患者病灶直径、支气管受累及TLG显著高于对照组(P<0.05)。病灶直径(OR=49.254,95%CI=11.062~507.604)是影响NSCLC淋巴结微转移的独立危险因素(P<0.05)。SLC7A11(OR=8.622)及CCR7(OR=8.709)表达水平是影响NSCLC淋巴结微转移的独立因素(P<0.05)。SLC7A11、CCR7及联合诊断对NSCLC淋巴结微转移具有较好的检测价值(均P<0.05)。联合检测特异度显著高于 SLC7A11及CCR7单独检测(2=7.292,15.125;均P<0.01)。结论 SLC家族的中SLC7A11及其受体CCR7与NSCLC患者微淋巴结转移显著相关。 相似文献
8.
9.
目的:通过调研江苏省公立医院编内及非在编人员参加养老保险的现状,分析其存在的困境,提出相应的对策建议。方法:对江苏省内公立医院发放调研问卷,收集数据整理后运用统计分析和比较分析法描述其运营概况、编内及非在编人员参加养老保险的情况,运用公平理论分析公立医院养老保险存在的问题。结果:江苏省公立医院编内人员参加机关事业单位养老保险,非在编人员参加城镇职工养老保险;省属公立医院非在编人员占比最高;编内人员缴费基数及养老待遇均显著高于非在编人员;编内人员参加职业年金,非在编人员尚未建立年金计划。结论:树立底线公平理念,完善养老保险制度体系;改革完善非在编人员年金计划政策;建立健全参保成本财政分担机制。 相似文献
10.
目的 运用网络药理学方法及分子对接技术探讨黄芪干预腹膜纤维化的可能机制。方法 利用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)检索黄芪的主要化学成分及靶点,并补充文献报道相关药理作用的成分作为潜在活性成分。以"peritoneal fibrosis"为关键词分别在OMIM、Genecards获取目前已知的与腹膜纤维化相关的疾病靶点,后取两者的交集靶点;对交集基因通过STRING数据库与Cytoscape 3.7.2软件构建"药物-成分-靶点-疾病"网络及蛋白互作(PPI)网络并筛选核心网络。基于R软件使用Bioconductor生物信息软件对核心靶点进行GO及KEGG富集分析,最终采用AutoDock软件将主要有效成分与核心靶点进行分子对接,得出其结合能力。结果 筛选出20个黄芪活性成分及文献报道有相关药理作用4个, 457药物作用靶点,与674个腹膜纤维化病靶点取交集,得到86个共同靶点。GO功能富集分析提示黄芪拮抗腹膜纤维化主要参与了蛋白激酶B信号转导的调节、细胞对化学的应激反应、炎症反应的调节等通路; KEGG通路富集分析主要涉及调控肿瘤、磷脂酰肌醇-3-羟激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)、人类巨细胞病毒感染、HIF-1信号通路等;分子对接结果显示关键靶点与活性成分具有较好的结合能力。结论 黄芪治疗腹膜纤维化的分子机制,可能与抑制炎症及氧化应激反应、调节多种信号通路等相关。 相似文献