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颅内静脉窦血栓形成的血管内治疗 总被引:31,自引:4,他引:31
目的 探讨经血管内途径治疗颅内静脉窦血栓形成的疗效和安全性。 方法 对12例难治性颅内静脉窦血栓形成的患者进行了静脉接触性溶栓、机械性破栓、颈动脉溶栓和静脉窦内支架置入多途径联合血管内治疗。所有患者均有颅内静脉窦血栓形成的危险因素。术后积极治疗原发病,抗凝治疗6个月。术后随访17~29个月,平均23个月。 结果 12例患者均接受了经静脉途径溶栓治疗,其中10例患者同时接受机械性血栓切割治疗,另有2例患者同时接受经颈动脉途径溶栓治疗。尿激酶使用总量80万~290万U,每例患者平均每天剂量低于100万U。出院时,所有患者的闭塞静脉窦均获再通,临床症状改善,颅内压恢复。术后积极治疗原发病和抗凝治疗6个月,平均随访23个月,无一例血栓再形成。回顾文献,经血管内途径治疗颅内静脉窦血栓形成临床症状改善率为92%,死亡率为5%本组患者的临床症状改善率为93%,病死率为3.8%。联合血管内治疗组与单一血管内治疗组临床症状改善率差异无显著性意义(x2=1.27,P>0.05)。 结论 血管内治疗颅内静脉窦血栓是安全、有效的治疗手段。 相似文献
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目的探讨二氮嗪对氧糖剥夺(OGD)PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法体外培养PC12细胞株,以OGD、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)处理,分为A组(正常对照组),B组(氧糖剥夺组),C组(氧糖剥夺+二氮嗪组),D组(氧糖剥夺+二氮嗪组+5-HD组),采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平,观察二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞凋亡的保护作用。结果氧糖剥夺后B,C,D组PC12细胞凋亡细胞数增加,C组与B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。B,C,D组Bcl-2蛋白表达增加,C组达到高峰。C组与A、B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论二氮嗪能抑制氧糖剥夺PC12细胞凋亡,这一作用机制可能是增加Bcl-2表达来实现其保护作用的。 相似文献
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目的:探讨两种动态动脉硬化指数与早期肾损害征象间的相关性.方法选取原发性高血压患者300例,利用动态血压参数计算对称动态动脉硬化指数(S-AASI)、动态动脉硬化指数(AASI),检测尿微量白蛋白(mA1b)、尿 N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),计算肌酐清除率(Ccr)和评估肾小球滤过率(eGFR).行S-AASI、AASI与早期肾损害指标间的Pearson相关回归分析.结果 S-AASI与尿mA1b (0.708,<0.01)、NAG (0.700,<0.01)、sCr (0.229,<0.05)呈正相关,与 eGFR (-0.309,<0.05)、Ccr (-0.601,<0.01)呈负相关.AASI与尿mA1b (0.489,<0.01)、NAG (0.470,<0.01)、Ccr (-0.311,<0.05)相关性也有统计学意义.但与sCr (0.064,>0.05)和eGFR (-0.135,>0.05)不相关.结论两种动态动脉硬化指数与早期肾脏损伤相关,S-AASI可能是比AASI更灵敏的一种检测指标. 相似文献
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目的:通过观察表皮生长因子受体(EGFR)、RAS/MAPK信号通路活化蛋白ERK1/2在肺癌组织中的表达情况,探讨EGFR与ERK1/2的相关性及其在肺癌发病机制中的可能作用.方法:选用胸外科手术切除和经纤维支气管镜获取的肺组织标本86份,通过免疫组化S-P法检测EGFR、ERK1/2在正常组织和恶变组织细胞中的表达.结果:肺癌、肺癌外周组织中EGFR、ERK1/2阳性表达率均显著高于正常组织(P<0.01),且EGFR与非小细胞肺癌关系密切(P<0.01),EGFR与ERK1/2有显著相关性(r=0.551).结论:EGFR、ERK1/2在肺癌组织中高表达,提示在肺癌的发生、发展中起到重要作用,对其的研究可为肺癌的防治提供理论依据. 相似文献
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