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目的 探讨糖尿病合并结核潜伏感染的研究现状、热点与前沿。方法 收集Web of Science核心合集于2000年1月1日至2021年11月20日发表的糖尿病合并结核潜伏感染的相关文章,运用CiteSpace 5.8.R3软件进行可视化分析。结果 共纳入英文文献148篇,近20年来该领域发文量呈上升趋势。美国发文量最多(46篇, 31.08%),机构间合作情况的可视化分析共得到个340节点、929条连线,网络密度为0.0161,作者间合作关系的知识图谱共得到790个节点、2425条连线,网络密度为0.0078,关键词共现分析结果显示,糖尿病合并结核潜伏感染的危险因素、患病率、诊断和治疗是该领域的研究热点和趋势。结论 糖尿病合并结核潜伏感染的发文量不断增加,机构间、区域内和国际范围内的合作有待进一步开展。立足国情,探索慢病共病的管理模式将有助于优化共病管理,进一步推动慢病管理的进程。 相似文献
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背景 医患沟通障碍是导致医疗纠纷发生的主要原因之一。目前,我国对医务人员医患沟通能力的评价研究较少,缺乏信效度良好的评估工具。 目的 构建"五习惯"医患沟通评价量表(5HCS),检验其信度和效度。 方法 2014年3月,采用Brislin翻译法在"四习惯"医患沟通评价体系(4HCS)的基础上,形成5HCS初稿;2014年4—6月,采用德尔菲法,使用问卷分两轮征求专家意见,根据专家意见修订条目后形成5HCS定稿;2018年3月,使用新构建的5HCS对127名住院医师的医患沟通能力进行评估,通过分析其评价数据,检验量表的内部一致性、评价者间信度、内容效度和标准关联效度。 结果 正式版5HCS包含5个维度("尊重示善,融洽关系""采集信息,引导观点""表达共情,建立信任""风险告知,知情同意""提供诊断,协商决策"),21个条目。量表的Cronbach's α系数为0.716,各维度与量表总分的r值为0.524~0.692,各条目的内容效度指数(I-CVI)≥0.81,量表总分的评价者间信度r值为0.912,组内相关系数(ICC)=0.912,标准关联效度以中文版医患沟通技能评价量表(SEGUE)为标准,两个量表总分之间的r值为0.377(P<0.01)。 结论 5HCS具有良好的信度和效度,可将其作为我国住院医师医患沟通能力测评工具加以推广应用。 相似文献
4.
Bortezomib is a novel proteasome inhibitor, which has been successfully used to treat mantle cell lymphoma and multiple myeloma. However, the direct effects of bortezomib on acute promyelocytic leukaemia (APL) have not been fully investigated. In the present study, the WST-8 assay, western blotting, flow cytometry, monodansylcadaverine staining and transmission electron microscopy were performed. It was demonstrated that bortezomib treatment induced a time- and dose-dependent decrease in the viability of NB4 cells. Bortezomib treatment induced cell apoptosis in NB4 cells, as assessed by Annexin V/propidium iodide analysis, and the detection of cleaved caspase-3, cleaved poly(ADP-ribose) polymerase, Bax and Bcl-2 expression. Furthermore, bortezomib treatment induced autophagy in NB4 cells, as indicated by autophagosome formation, p62 degradation, LC3-I to LC3-II conversion and formation of acidic autophagic vacuoles. Notably, autophagy induced by bortezomib was initiated prior to apoptosis. Inhibition of autophagy by knocking down Beclin-1 expression increased bortezomib-induced apoptosis in NB4 cells. Therefore, the present study revealed that the combination of bortezomib and autophagy inhibition may be a potential treatment strategy for APL. 相似文献
6.
Lei Yang You-Ling Shi Yan Ma Wei-Wei Ren Guang-Ming Pang Jiao Liu 《APMIS : acta pathologica, microbiologica, et immunologica Scandinavica》2022,130(1):43-52
Krüppel-like factor 16 (KLF16), a member of the Krüppel-like factor (KLF) family, has been extensively investigated in multiple cancer types. However, the role of KLF16 in oral squamous cell carcinoma (OSCC) remains unknown. Thus, we conducted this study to investigate its related mechanism. KLF16 expression in OSCC cell lines was quantified by western blotting. Then, OECM1 and OC3 cells were divided into Blank, siCtrl, siKLF16#1 and siKLF16#2 groups. Subsequently, cell proliferation was detected using 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5 diphenyl tetrazolium bromide (MTT) assays, cell migration and invasion were detected with wound healing and Transwell assays, and cell cycle distribution and cell apoptosis were detected via flow cytometry. KLF16, p21, CDK4, Cyclin D1 and p-Rb expression was detected by western blotting. Finally, xenograft models were established in nude mice to observe the in vivo effects of KLF16 on OSCC. KLF16 protein expression was upregulated in OSCC cells. Compared to the cells in the Blank group, the OECM1 and OC3 cells in the siKLF16#1 group and siKLF16#2 group exhibited a sharp decrease in proliferation but a remarkable increase in apoptosis. Moreover, the proportion of cells in the G0/G1 phase notably increased and that in the S phase decreased, with evident decreases in cell invasion and migration. Moreover, KLF16, cyclin-dependent kinase 4 (CDK4), Cyclin D1 and p-Rb protein expression was upregulated, but p21 expression was downregulated. The mice in the siKLF16#1 and siKLF16#2 xenograft model groups exhibited slower tumour growth and smaller tumours with evident downregulation of Ki67 expression compared to the mice in the Blank group. KLF16 expression was upregulated in OSCC cells, and interfering with KLF16 led to cell cycle arrest, inhibited OSCC cell growth and promoted cell apoptosis. 相似文献
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