肝硬化上消化道出血患者血浆TXB2、6—酮—PGF1α及vWF的变化

为进一步探讨肝硬化患者上消化道出血的发生机制及病理生理意义,采用ELISA方法分别定量测定40例肝硬化患者与10例对照组患者血浆血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α（6－酮－PGF1α）及血管性假血友病因子（vWF）的水平。结果显示：肝硬化患者无上消化道出血组血浆TXB2水平、TXB2／6酮－PGF1α比值较对照组明显降低（P＜0．05）,较出血组显著增高（P＜0．05或0．01）;而血浆6－酮－PGF1α与vWF水平较对照组明显增高（P＜0．05或0．01）,较出血组显著降低（P＜0．05）。结果表明,肝硬化患者上消化道出血与血浆TXB2下降、6－酮－PGF1α升高及其比例衡有密切关系,vWF水平升高能反映肝硬化血管内皮损伤及上消化道出血倾向。     

成人肠系膜淋巴管瘤4例诊治分析

淋巴管瘤为起源于淋巴管道系统的少见的良性肿瘤,于1939年由Goldberg首次报道.90％的淋巴管瘤发生于2岁以下的儿童,主要位于头部与颈部,发生于成人的肠系膜淋巴管瘤极为少见.我院1994-05-2014-05经手术治疗、病理确诊成人肠系膜淋巴管瘤4例,现对其诊治情况作一回顾性分析,报道如下.     

壳寡糖预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤回肠Toll样受体4表达的影响

Toll样受体(TLRs)是能被某些内源性分子和微生物保守分子所激活的一种模式识别受体,可通过信号转导激发天然免疫,导致组织损伤,其中以Toll样受体4(TLR4)的作用尤为显著[1].研究发现,TLR4与各脏器缺血再灌注(I/R)损伤有关.壳寡糖是壳聚糖的降解产物,具有多种生理功能,如抗肿瘤活性、抗细菌、抑制肠道致病菌等.本研究拟探讨壳寡糖预处理能否在肠L/R损伤过程中通过抑制TLR4的表达而实现对肠组织的保护作用.     

咽保护管在肝硬化食管胃静脉曲张患者内镜治疗中的应用价值

目的探讨咽保护管在肝硬化食管胃静脉曲张患者内镜治疗过程中的应用价值。方法回顾性分析120例肝硬化食管胃静脉曲张患者行内镜下介入治疗;其中咽保护管组60例在内镜治疗的同时使用咽保护管;对照组60例行常规无痛内镜下治疗。观察比较两组的治疗完成率和并发症的发生率。结果咽保护管组内镜下治疗完成率98.3%,无并发症。对照组内镜下治疗完成率88.3%,有7例发生误吸、窒息和吸入性肺炎等。结论使用咽保护管保护气道,可以提高肝硬化食管胃静脉曲张患者内镜治疗的安全性和完成率,降低并发症的发生率,而且咽保护管操作简便,性价比高,值得在临床推广应用。     

非甾体类消炎药物与幽门螺杆菌感染对上消化道溃疡协同致病作用研究北大核心CSCD

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染和非甾体类消炎药(NSAIDs)对上消化道溃疡的协同致病作用,为临床治疗消化道溃疡提供理论指导。方法选取消化科于2014年3月-2015年3月收治的200例消化道溃疡患者作为观察组,将同期就诊的200例非消化道溃疡患者作为对照组,对两组患者Hp感染和服用NSAIDs进行调查,并分析其对上消化道溃疡的协同致病作用。结果 Hp感染服用NSAIDs的患者患胃溃疡的OR值明显比仅感染Hp者和仅服用NSAIDs者患胃溃疡之和高,差异有统计学意义(P<0.05);Hp感染服用NSAIDs对十二指肠溃疡和胃溃疡患者,引发上消化道出血的OR值均明显比仅感染Hp者和仅服用NSAIDs者,引发上消化道出血的OR值之和低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染和NSAIDs对胃溃疡具有协同致病作用;而在溃疡合并上消化道出血中无协同致病作用;溃疡合并上消化道出血和服用NSAIDs的时长无关。     

Peutz-Jeghers综合征并发多种肿瘤1例

患者,女,31岁,因“间歇性黏液血便1年,下腹部疼痛伴肛门坠胀感1周”入院。26年前患者口唇、颊黏膜、手指及足趾掌面出现明显的褐色和黑色不等的色素沉着;23年前因“肠套叠”行局部肠段切除;12年前因“胆囊结石”行胆囊切除;5年前因“乳腺纤维腺瘤”行纤维腺瘤切除;1年前发现子宫...     

肝癌组织蛋白酶B及其基因表达与临床病理因素的关系

[目的]探讨肝癌(HCC)组织中组织蛋白酶B(CB)和CB mRNA的表达和作用。[方法]应用免疫组织化学和RT-PCR方法测定71例肝组织标本CB及CB mRNA,其中对照(C)组12例,HCC组34例和HCC癌旁组织(PTT)组25例,对比分析CB、CB mRNA与肝癌临床病理因素的关系。[结果]HCC组CB的平均吸光度值和CBmRNA条带的光密度比值均明显高于C组和PTT组(均P0.01),PTT组与C组间均无显著差异(P0.05)。CB在包膜不完整,有肝内转移和肝外转移HCC中的表达分别明显高于包膜完整,无肝内转移和肝外转移者(P0.05或0.01);与肿瘤的大小无关(P0.05);随组织分化降低,均有增高趋势,但无统计学意义。[结论]HCC组织CB及其基因均呈现高表达,可能在HCC的发生、发展,尤其是侵袭和转移过程中发挥重要的作用。     

胃平滑肌瘤与胃间质瘤临床及超声内镜检查特征的比较及影响因素分析

目的探讨胃平滑肌瘤与胃间质瘤临床资料及超声内镜（EUS）检查特征的差异,提高EUS对胃平滑肌瘤的诊断准确率。方法收集2009年5月至2018年7月经病理及免疫组化检查确诊的68例胃平滑肌瘤（GLs组）患者及346例胃间质瘤（GSTs组）患者的资料,分析并比较两者临床及EUS检查特征的差异。结果单因素分析显示GLs与GSTs在发病部位、表面有无溃疡、钙化、囊性变、边界是否清楚、回声强度及回声异质性存在差异（P＜0.05）;进一步多因素分析发现,发病部位（OR=4.49,95%CI：2.98～4.96）、回声异质性（OR=2.81,95%CI：1.14～3.51）是两组的独立危险因素。结论与GSTs比较,GLs更好发于贲门及胃底,EUS下回声更加均匀。若胃黏膜下肿瘤发生于贲门及胃底,且EUS下示回声均匀,应首先考虑GLs的可能性。     

胃癌及癌旁组织中分泌性白细胞蛋白酶抑制因子SLPI的表达

维持胃黏膜的正常结构依赖于胃黏膜细胞的凋亡和增殖的动态平衡,这一平衡的失调被认为是胃癌发生及发展的重要机制.分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(secretory leukocyte peptidabe inhibitor,SLPI)属于Kazal型丝氨酸蛋白酶抑制剂家族,具有调控细胞分化增殖的能力[1].本研究拟通过对胃癌患者组织标本中SLPI表达水平的研究,评价其在胃癌发生、发展中的作用.     

CD

目的研究褪黑素治疗应激性溃疡大鼠时CD4+T细胞和白介素-2(IL-2)的表达.方法100只雄性SD大鼠按体重随机分成5组正常对照组、预防对照组、褪黑素预防低、高剂量组和褪黑素治疗组,各组均20只.采用水浸-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型.应激前30 min预防对照组、褪黑素预防低、高剂量组分别腹腔注射等体积的含1%二甲基亚砜的生理氯化钠溶液、褪黑素5和20 mg·kg-1,褪黑素治疗组则于应激后1 h腹腔注射褪黑素20 mg·kg-1.应激6 h后观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(UI)进行评分,同时检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和IL-2水平及CD4+T比例.结果预防对照组大鼠SOD和GSH较正常对照组明显降低(P＜0.01),褪黑素预防组(5或20 mg·kg-1)和治疗组的SOD和GSH均较预防对照组明显升高,且褪黑素治疗组的IL-2水平和CD4+T比例较预防对照组显著升高(P＜0.001).褪黑素预防组(5或20 mg·lg-1)和治疗组的UI均显著低于预防对照组,且20 mg·kg-1预防组低于5 mg·kg-1预防组(P＜0.05).结论褪黑素可通过增高SOD和GSH水平,并激活CD4+ T细胞,促进IL-2的分泌,从而发挥对应激大鼠的抗氧化抗凋亡作用.