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1.
目的总结腹主动脉瘤围手术期护理经验。方法回顾并总结我院2005年1月~2007年6月共11例腹主动脉手术患者的临床资料。结果9例行腹主动脉瘤切除、人造血管移植术,2例行腔内隔绝术,手术均顺利完成,术后经7~24d治疗后痊愈,围手术期无患者死亡。结论腹主动脉瘤围手术期认真、细致的观察及适宜的护理能够有效保证手术成功。 相似文献
2.
3.
健康咨询——联接医院与社会的信息高速路 总被引:2,自引:0,他引:2
马珂 《现代中西医结合杂志》2004,13(11):1538-1538
为适应时代发展 ,我院根据自身特色创造了新的适合社区人群的就医模式———建立医疗客户服务系统 ,该系统对医院在开拓新的服务领域起着不可估量的作用。通过本系统人们直接通过电话即可联系相关专家预约就诊 ,并可享受到免费信息咨询。咨询内容包括 :就医指南、常见病咨询、保健常识、心理咨询等。通过建立医疗客户档案 ,医院可随时了解客户对医院的各种就医需求 ,同时也扩大了医院的服务范围 ,开拓了医院的服务领域。 相似文献
4.
5.
<正>1临床资料患者,女,71岁。入院2个月前,因上腹部闷痛不适行腹部超声检查提示胰腺占位性病变。为求行胰腺肿物手术治疗于2018年4月8日来大连医科大学附属第二医院。近期体重未见明显变化。既往体健。肝肾功能良好;肿瘤标志物:CA199:3.61U/mL;IG4:阴性;心肺功能检查良好。术前核磁共振检查提示:胰腺颈体交界部可见大小约1.6cm×1.8cm占位性病变,T1表现为低信号;T2表现为稍高信号;核磁增强动脉期呈乏血供改变,静脉期有环周强化(图1);核磁共振诊断:胰腺占位性病变,自身免疫性胰腺炎与胰腺癌待鉴别。 相似文献
6.
目的 探讨不同类型栓子所致急性缺血大鼠脑组织形态学变化及其蛋白表达的差异.方法 健康无特定病原体雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠120只.粉碎胆固醇晶体,制备胆固醇栓子.取大鼠自体动脉血,凝固烘干后,制成血栓栓子.栓子直径为60~100μm.采用改进的微栓子栓塞法(少量多次注射栓子代替传统的一次性注射)制作... 相似文献
7.
目的:研究褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将24只SD大鼠采用随机数字表法分为3组,分别为对照组(生理盐水腹腔注射)、模型组(生理盐水腹腔注射+睡眠剥夺)和实验组(15 mg/kg褪黑素腹腔注射+睡眠剥夺)。采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,睡眠剥夺前大鼠适应环境7 d,从适应环境开始至睡眠剥夺期间继续给药。睡眠剥夺72 h后用相应试剂盒检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及前列腺素E2(PEG2)含量。观察胃黏膜组织病理损伤情况并进行胃黏膜损伤指数测定。结果:3组大鼠血清MDA、GSH、PEG2及胃黏膜损伤指数比较,差异均有统计学意义(F=9.441、9.667、9.747、486.804,P均<0.05)。与对照组比较,模型组胃黏膜损伤指数升高(P<0.05),血清MDA和PEG2含量升高、GSH含量降低(P均<0.05);与模型组比较,实验组胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),血清MDA和PEG2含量降低、GSH含量升高(P均<0.05)。结论:褪黑素可通过降低血清MDA和升高GSH减轻睡眠剥夺造成的胃黏膜损伤。 相似文献
8.
9.
目的 观察并比较3种不同方法制备的通窍活血汤对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的保护作用,并从星形胶质细胞谷氨酸(Glu)代谢通路探讨其作用机制。方法 选用SPF级雄性SD大鼠,以改良线栓法建立CIRI模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、通窍活血汤水煎组、通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤醇提组,并设假手术组,分别给予对应药物灌胃,连续治疗7 d。通窍活血汤3个组的灌胃剂量为6.3 g·kg-1·d-1,假手术组和模型组给予同体积生理盐水灌胃。末次灌胃结束后,以神经功能缺损评分(mNSS)检测大鼠神经功能恢复情况,苏木素-伊红(HE)染色观察缺血脑组织的形态学变化,高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠缺血脑组织中Glu含量的变化,免疫组织荧光法检测缺血脑组织中谷氨酸转运体-1(GLT-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及谷氨酰胺合成酶(GS)和GFAP的共表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测缺血脑组织中GFAP,GLT-1和GS蛋白的表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分显著升高(P<0.01),缺血脑组织皮质大片坏死,细胞排列紊乱、边界模糊,出现细胞水肿及炎性浸润;缺血脑组织中Glu的含量显著增加(P<0.01),GLT-1与GFAP共表达及GS与GFAP共表达显著降低(P<0.01),GFAP蛋白表达显著升高(P<0.01),GLT-1,GS蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,3种方法制备的通窍活血组mNSS评分均显著降低(P<0.01),大鼠缺血脑组织皮质及海马神经细胞的损伤程度均有所减轻;缺血脑组织中Glu的含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),GLT-1与GFAP共表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),GFAP,GLT-1蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤醇提组GS与GFAP共表达明显增加(P<0.05,P<0.01),GS蛋白的表达显著升高(P<0.01)。与通窍活血汤水煎组比较,通窍活血汤醇提组GLT-1和GFAP共表达及GS和GFAP共表达明显增加(P<0.05),通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤醇提组GS蛋白表达明显升高(P<0.05),通窍活血汤醇提组Glu含量显著降低(P<0.01),GFAP,GLT-1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与通窍活血汤酒煎组比较,通窍活血汤醇提组GFAP,GLT-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论 3种方式制备的通窍活血汤皆可改善CIRI大鼠的神经功能,其作用可能通过促进星形胶质细胞的进一步活化,增加GLT-1和GS表达,促进星形胶质细胞通过Glu-Gln循环清除突触间隙中Glu的过度堆积,降低Glu兴奋性毒性作用而实现。通窍活血汤醇提组在降低缺血脑组织Glu含量、促进星形胶质细活化、增强GLT-1和GS蛋白表达方面优于通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤水煎组。 相似文献
10.
胰岛素样生长因子-1对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对氯化钴(CoCl2)诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤 PC12细胞凋亡的作
用及机制。方法 取对数生长期的 PC12细胞,分别以 10、20、40、80 μmol/L的 CoCl2溶液和 100、200、400 μg/L的 IGF-
1溶液处理细胞,CCK-8法检测细胞活力,得出 CoCl2和 IGF-1最佳干预浓度。根据选定的实验条件,应用 CoCl2处理
PC12细胞建立 HIE细胞模型,实验分为对照组、CoCl2处理组、IGF-1+CoCl2处理组。分组处理 24 h后采用 CCK-8法
检测细胞存活率;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western blot检测各组细胞 Bax、Bcl-2及 Caspase-3的蛋白的表达
水平。最后在上述实验的基础上,设 CoCl2处理组、CoCl2+IGF-1处理组、HIF-1α抑制剂 2-甲氧雌二醇(2-MeOE2)+
CoCl
2组和 CoCl2+2-MeOE2+IGF-1组,Western blot观察 IGF-1、2-MeOE2及两者共用对 PC12细胞 HIF-1α及 Bax的表
达水平的影响。结果 CCK-8检测结果显示,40 μmol/L CoCl2和 200 μg/L IGF-1为最佳干预浓度。利用以上浓度分
组干预细胞 24 h后,与 CoCl2组相比,IGF-1+CoCl2处理组细胞存活率明显提升,TUNEL阳性细胞数和细胞比例降低,
同时抗凋亡蛋白 Bcl-2表达上调,促凋亡蛋白 Bax、Caspase-3,HIF-1α表达下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。
应用 2-MeOE2对细胞进行预处理后,CoCl2+2-MeOE2组与 2-MeOE2+IFG-1组 HIF-1α和 Bax蛋白表达差异无统计
学意义,但均较 CoCl2+IGF-1组明显下调(P<0.01)。结论 IGF-1可抑制 CoCl2诱导的 PC12细胞凋亡,其保护作用
可能与 HIF-1α表达下调有关。 相似文献