先天性白血病并发多脏器浸润1例

患儿,男,23天,因皮疹23天腮肿3天于1990年9月23日入院。患儿系一胎足月顺产,生后见头顶有黄豆大淡红色皮疹。20天增大如蚕豆,周身出现皮疹,腮肿,哭闹,吃奶少,无发热。其母孕期无服药或放疗史。查体:体温36℃,脉搏140次/分,呼吸40次/分,营养发育好,前囟处皮肤见红色圆形硬结约4.5×5cm,中心紫色疱疹如蚕豆大。额面及躯干散在大小不等暗紫色皮疹,双腮及领下肿胀,有触痛。心肺未见异常,肝3.5cm脾未及。实验室检查:血红蛋白140g/L,红细     

PBL与循证医学相结合在儿科临床教学中的实践体会

PBL是以问题为基础的学习,循证医学是以证据为基础的医学,其两者相结合在儿科临床教学中以病人的问题为基础,以学生为主导进行思维、推理、分析,帮助学生学会学习,学习独立思考,从而达到培养其终身学习的目的。     

APP17肽对缺氧缺血性脑病新生鼠皮质区GAP-43表达的影响

目的：观察APP（β—amyloid precursop protein,APP）17肽（APP695—319—335）肽段对缺氧缺血性脑病新生鼠皮质区GAP-43表达的影响。方法：将生后7d的新生大鼠随机分为假手术组、脑病组和APP17肽治疗组。采用一侧颈动脉结扎,然后放在缺氧仓内2h的方法制备缺氧缺血性脑病模型。应用免疫组化方法观察各组大鼠不同时期脑皮质GAP-43表达的变化。结果：免疫组化结果显示,脑病组较假手术组小鼠皮质区GAP-43免疫阳性细胞增加（P〈0．01）．治疗组较脑病组GAP-43免疫阳性细胞明显增多（P〈0．01）。结论：缺氧缺血性脑损伤后,皮质区GAP-43表达和合成增加,GAP-43的表达增加可能与神经元再生和轴突重塑有关,是脑缺氧缺血后神经细胞内源性代偿机制之一。APP17肽可能通过调节GAP-43的表达来增加神经细胞之间的突触联系,促进神经的生长起到营养神经的作用,从而改善缺氧缺血性脑病小鼠的预后。     

新生儿缺氧缺血性脑病甲状腺功能观察

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）为围生期新生儿最常见的疾病，死亡率、致残率均较高，是影响新生儿生命质量的重要因素。那么HIE能否导致甲状腺功能改变，本观察对此进行了探讨，现报道如下。[第一段]     

发育期大鼠高热惊厥脑损伤CO变化及Znpp对其影响

目的:研究锌原卟啉对大鼠高热惊厥脑损伤CO变化的影响及作用机制.方法:21日龄Wistar大鼠,随机分为对照组、高热未惊厥组、FC组及Znpp治疗组.采用热水浴诱导FC大鼠动物模型和Znpp治疗模型.用分光光度计检测各组大鼠脑组织匀浆和血浆CO含量,用HE染色观察大鼠海马神经元形态学改变.结果:FC组血浆CO含量明显升高,与对照组、高热未惊厥组及Znpp治疗组比较,有显著性差异(P＜0.01),Znpp治疗组血浆CO含量升高与高热未惊厥组比较,亦有显著性差异(P＜0.05);FC组脑组织匀浆CO含量增高,与对照组、高热未惊厥组及Znpp治疗组比较有显著性差异(P＜0.01),Znpp治疗组脑组织匀浆CO含量升高,与对照组、高热未惊厥组比较有显著性差异(P＜0.01),高热未惊厥组与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);结论:FC能够引起脑损伤且CO水平增高, Znpp能够使CO水平下降,对脑损伤有保护作用.     

锌原卟啉对发育期高热惊厥大鼠CO／HO-1体系变化的影响的研究

高热惊厥（febrileconvulsion，FC）是小儿时期最常见的惊厥之一，是一种应激反应。目前研究表明．血红索氧合酶-1（Hemeoxy genase-1。HO—1）主要通过催化血红素产生的降解产物对脑损伤起作用。关于锌原卟啉（Znpp）对脑损害作用的研究，尚处于动物试验阶段。本实验通过建立FC大鼠模型．给予腹腔注射Znpp，观察FC后血浆、脑组织匀浆CO含量变化及Znpp治疗后对其变化的影响，     

褪黑素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤表达NF-κB的影响

目的：探讨褪黑素（melatonin,MT）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用及作用机制。方法：新生健康7日龄Wistar大鼠120只,随机分为3组：假手术组（40只）、缺氧缺血模型组（40只）、MT治疗组（40只）,参照经典方法建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型,MT治疗组于模型制作完成后立刻注射MT10mg/kg1次于腹腔内,脑损伤组则于腹腔内注射等量的0.9%氯化钠注射液。各组分别于手术后6、24、48、72 h取脑组织切片,免疫组织化学方法检测核因子-κB（NF-κB）的表达.结果：与假手术组相比,缺氧缺血组NF-κB表达随时间的变化增加显著（P〈0.01）。与缺氧缺血组相比较,MT治疗组NF-κB表达在12,24,48h三个时间点中下降显著（P〈0.01）。结论：MT对HIBD后海马区神经细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κB在海马区的持续活化有关。     

早期干预对缺氧性脑损伤儿智能发育的观察

新生儿脑损伤的主要原因是脑缺氧缺血及颅内出血,存活儿常发生不同程度的神经系统后遗症。本文对1992年4月～1996年1月收治的35例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)(含颅内出血)患儿于恢复期给予干预训导,并定期监测、随访减少了伤残儿的发生。1 一般资料①对象:35例 HIE 根据济南会议标准诊断男15例,女20例;均为正常足月儿。发病日龄,出生后0.5h-5d。②病因:宫内窘迫6例占17.14%,窒息26例占74.29%,不     

奥拉西坦/丁基苯酞对新生大鼠缺氧缺血性脑病的相关研究

目的：研究联合应用奥拉西坦（ORS）和丁基苯酞（NBP）在新生大鼠缺氧缺血性脑病中的早期治疗作用。方法：出生7d大鼠共分为4组，每组25只。（1）空白组：分离左侧颈总动脉后在动脉下置线，不结扎亦不低氧。（2）模型组：制备大鼠缺血缺氧性脑病模型立即腹腔注射生理盐水0．1mL／只。（3）对照组：建模后立即腹腔注射ORS100mg／kg。（4）实验组：造模成功后立即腹腔注射0RS100mg／kg，30min后腹腔注射丁基苯酞10mg／kg。所有动物于注射药物后12h、24h、3d、7d后断头处死取大脑组织，并对脑组织中含水量、SOD含量进行检测，通过免疫组化及westernblot方法检测水通道蛋白-4（AQP-4）和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）的变化情况。结果：与模型组比较，实验组脑组织含水量明显低于时照组，但SOD结果显示高于对照组（P〈0．05）；通过免疫组化及westernblot分析与模型组比较，可见AQP-4表达在对照组和实验组均有降低，但实验组低于对照组接近空白组，CREB蛋白在实验组中呈高表达接近空白组（P〈0．05）。结论：大脑缺氧缺血后应用ORS／NBP可上调CREB蛋白并下调AQP-4，时新生大鼠缺氧缺血性脑病具有早期治疗作用。