川陈皮素抗肿瘤机制研究进展

作为我国传统中药之一的陈皮，在许多的肿瘤治疗中具有重要的辅助作用。桔皮多甲氧基黄酮类化合物的一种成分川陈皮素，具有抗癌、抗血栓、抗癫痫、抗血凝、抗真菌、抗过敏、抗炎、抗胆碱酯酶等作用。川陈皮素抗肿瘤研究的人越来越多，但其机制仍在研究中，据报道，川陈皮素抗肿瘤机制可能是：首先，抑制肿瘤细胞的生长和增殖；第二，诱导肿瘤细胞凋亡；第三，抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭；四是调节癌细胞周期和蛋白表达以及与化疗药物的联合增强抗肿瘤作用有关。本文通过对国内外近10几年来发表的川陈皮素文献进行分析，发现其对多种肿瘤细胞都有抑制作用，将来可能发展为全能型抗肿瘤药物，为川陈皮素在临床抗肿瘤应用中提供参考依据，现就川陈皮素抗肿瘤的相关研究进展进行以下综述。     

白藜芦醇对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征的作用北大核心CSCD

目的研究白藜芦醇对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征的作用和机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和实验组。模型组和实验组给予一次性尾静脉注射5 mg·kg^(-1)的阿霉素制备阿霉素肾病大鼠模型。实验组给予20 mg·kg^(-1)白藜芦醇,每天灌胃1次;空白组和模型组均给予等量0.9%NaCl,每天灌胃1次。治疗8周后,用实时荧光定量聚合酶链反应检测肾组织晚期糖基化终末产物受体(AGER)和松弛素(Relaxin)的表达水平,并检测血清肌酸酐和尿素氮等生化指标。结果给予尾静脉注射阿霉素后24 h尿蛋白定量均升高3倍以上,表示造模成功。空白组、模型组和实验组的AGER mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、3.30±0.44和2.65±0.17,Relaxin mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、0.59±0.07和2.97±0.29,肌酸酐分别为(37.86±5.94)、(39.40±4.47)和(25.95±8.47)μmol·L^(-1),尿素氮分别为(7.40±0.53)、(6.87±0.95)和(7.10±1.01)mmol·L^(-1);实验组的上述指标与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论白藜芦醇通过调控AGER和Relaxin的表达,从而减轻阿霉素诱导的肾病综合征大鼠的肾损伤。     

花生壳中白藜芦醇的抗氧化及耐缺氧的影响

目的研究花生壳中白藜芦醇的体外抗氧化活性及对小鼠常压耐缺氧的作用。方法花生壳通过超声提取及萃取得到花生壳白藜芦醇提取物,研究其对DPPH自由基、羟自由基和超氧自由基的清除能力以及还原能力,并与BHT和Vc进行对照。将雄性小鼠按体重随机分为生理盐水对照组、0.5%羧甲基纤维素钠对照组、花生壳白藜芦醇组(7.5 mg·kg~(-1))、白藜芦醇标准品组(7.5 mg·kg~(-1))、西洋参粉阳性对照组(60 mg·kg~(-1)),共5组,每组12只。给药体积为0.1ml·10g~(-1) BW,连续灌胃21d(每天1次),每隔五天称重以调整剂量。末次给药30min后,进行常压耐缺氧实验,记录死亡时间。结果花生壳白藜芦醇具有较强的还原力,对DPPH自由基、羟自由基和超氧自由基清除效果较好。与生理盐水组(59.32±6.19)相比,0.5%羧甲基纤维素钠组、白藜芦醇标准品组、西洋参阳性对照组、花生壳白藜芦醇组的存活时间分别为64.10±8.98,67.21±6.88,68.25±6.65,83.92±17.13min,西洋参阳性对照组差异有统计学意义(P0.05),花生壳白藜芦醇组差异显著有统计学意义(P0.01)。结论花生壳白藜芦醇具有体外抗氧化活性;花生壳中白藜芦醇提取物对小鼠具有常压耐缺氧作用。     

白花九里明的研究进展

目的 对白花九里明的研究进展加以综述。方法 结合国内最新文献,从植物概述、化学成分和药理作用等方面对白花九里明的研究进展进行归纳与整理。结果与结论 白花九里明主要含有苷类、有机酸、酚类、黄酮类及挥发油等化学成分,具有镇痛镇静、凝血、止血、降血压以及保护肝脏等药理作用,但多种药理活性的机制尚不明确,需要进一步深入开展相关研究。     

鼠李糖乳杆菌治疗儿童功能性便秘的研究进展

儿童功能性便秘是一种由非器质性病因、结构异常和代谢障碍引起的慢性功能性肠道疾病,是常见的儿童肠道疾病。功能性便秘可严重影响儿童的饮食及身心健康。因此,寻找治疗儿童功能性便秘的有效方法具有重要的临床意义。鼠李糖乳杆菌在改善功能性便秘患儿症状及提高其生活质量方面的作用受到广泛关注,是目前研究的热点之一。本文就近年关于鼠李糖乳杆菌对儿童功能性便秘的作用及可能机制的相关研究进行综述。     

过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因对小鼠缺氧性肾损伤的影响

目的 探讨过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因对小鼠缺氧性肾损伤的干预作用及可能机制。方法 将15只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、缺氧组和过表达组，每组5只。给予过表达组小鼠注射过表达PPARγ基因的腺相关病毒，对照组和缺氧组小鼠则注射等量生理盐水。3周后将缺氧组和过表达组小鼠放入低压低氧动物实验舱进行缺氧干预7 d。干预结束后取各组小鼠肾组织，光镜下观察肾组织病理学变化，并采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测各组小鼠肾组织中PPARγ、混合谱系蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)、转化生长因子β(TGF-β)的mRNA和蛋白相对表达量。结果 与对照组比较，缺氧组肾组织中部分肾小管细胞肿胀，管腔狭窄堵塞，PPARγ的mRNA和蛋白相对表达量均明显降低，MLKL和TGF-β的mRNA和蛋白相对表达量均明显增高(均P<0.05)。与缺氧组比较，过表达组肾组织中肾小管病变相对轻微，PPARγ的mRNA和蛋白相对表达量均明显增高，MLKL和TGF-β的mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(均P<0.05)。结论 过表达PPARγ基因可减轻小鼠缺氧性肾损伤，其...