脂蛋白脂酶Hind Ⅲ基因多态性与动脉硬化性脑梗死的关系

目的研究脂蛋白脂酶HindⅢ基因多态性与动脉硬化性脑梗死发病的关系及其对血脂、颈动脉斑块的影响。方法选择166例动脉硬化性脑梗死患者，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析检测脂蛋白脂酶的HindⅢ基因多态性，颈动脉超声多普勒检查颈总动脉内膜中层厚度和颈动脉斑块，并与72名健康对照比较。结果在脑梗死组中H＋H＋基因型频率和H＋等位基因频率明显高于对照组（OR=2．267，P=0．004；OR=1．903，P=0．004），而血脂水平、颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉斑块分级与对照组比较差异无统计学意义。结论脂蛋白脂酶的HindⅢ基因多态性与脑梗死的关系密切，H＋H＋基因型可能是脑梗死的危险因素。     

本科生神经生物学实验教学的探讨（摘要）

为了使本科学生能够更加有效和全面地掌握神经生物学研究的技能和方法,以适应神经科学快速发展的需要,我们进行了本科生神经生物学实验教学的探讨.     

肿瘤坏死因子基因多态性与变应性鼻炎相关性探讨

目的　探讨变应性鼻炎 (Allergicrhinitis,AR)患者中肿瘤坏死因子基因 (Tumornecrosisfactor,TNFβ)基因多态性与变应性鼻炎相关性 .方法　利用聚合酶链式反应技术对 6 9例AR及 10 3例正常对照者的TNF基因进行扩增 ,以cfoI进行限制性酶切图谱分析 .结果　①AR患者TNFβ1 / 1 频率占 8.7% ,低于正常对照组的 2 5 .2 % ,(p <0 .0 5 ) ,其余各型与正常对照组无明显差异 (p >0 .0 5 ) .②AR病人中TNFβ等位基因 1 的频率占 36 .9% ,2 的频率占 6 3.1% ,与正常对照组的 1 为 4 8.1%、2 为 5 1.9%有显著差异 (p <0 .0 5 ) .结论　提示TNFβ等位基因 1 与AR的发病呈负关联 ,2 与AR的发病呈正关联     

使用瞳孔孔径动态变化测量分析装置定量检测正常人瞳孔对光反射

目的：定量观察正常人瞳孔对光反射。方法：以瞳孔孔径动态变化测量分析装置连续摄录并且分析127名正常人瞳孔直径，分析不同年龄的瞳孔对光反射的变化；结果：不同年龄组的瞳孔对光反射的瞳孔收缩速率和收缩时间不同，年龄越大，瞳孔收缩速率越慢。年龄越小，瞳孔收缩时问越短。结论：瞳孔孔径动态变化测量分析装置能较好地定量检测人瞳孔对光反射。     

人CYP3A4第9外显子基因突变频率的检测

目的建立一种简便、准确、实用的人CYP3A4第9外显子基因突变频率的检测方法，并了解汉族人CYP3A4第9外显子的分布特点．方法应用聚合酶链反应（PCR）特异性扩增人CYP3A4第9外显子基因序列，扩增产物用限制性内切酶Hinf Ⅰ酶切，琼脂糖凝胶电泳后，观察酶切位点的限制性片段长度多态性（RFLP）图谱．结果运用PCR—RFLP法检测了92名汉族人CYP3A4第9外显子基因点突变，其中野生型纯合子频率为85．9％，杂合子频率为14．1％，突变型纯合子频率为O．突变等位基因频率为0．0706．结论该方法简便、快速、准确，适合于一般实验室检测及大规模的人群调查，汉族人CYP3A4第9外显子也存在相同的突变位点．     

MDR1 C3435T基因多态性的检测

目的检测汉族人MDR1 C3435T基因的分布情况.方法应用PCR技术对正常人MDR1 C3435T基因进行扩增以Mbo I进行限制性酶切图谱分析.结果汉族人MDR1 C3435T基因中,表现型T/T频率14.42%,表现型T/C40.54%,表现型C/C 45.04%.MDR1 C3435T基因T频率0.3469,基因C频率是0.6531.结论汉族人MDR1 C3435T基因的分布有自已的特点.     

HLA-DR4与类风湿关节炎的相关性探讨

目的探讨HLA-DR4与类风湿关节炎(RA)的相关性.方法采用特异性引物聚合酶链反应方法对广东地区汉族人群52例类风湿关节炎患者及100例正常健康者的HLA-DR4基因进行分析,并测定其基因频率.结果 HLA-DR4基因在52例类风湿关节炎患者中的基因频率(48.1%)显著高于其在100例正常对照组中的基因频率(19.6%,p<0.01).结论 HLA-DR4基因与广东地区人群的类风湿关节炎易感性有关联.     

人工牛黄对实验性惊厥大鼠脑内海马及门区神经元丢失的抑制和GAD免疫反应阳性细胞的保护作用研究

目的:研究人工牛黄对致痫大鼠行为的影响，海马及门区神经元丢失情况和谷氨酸脱羧酶(GAD)免疫反应阳性细胞数目的改变，探讨该药的抗惊厥作用。 方法: 采用戊四唑急性惊厥模型，参照Racine标准观察行为学表现，用Nissl染色作海马及门区神经元计数，用免疫组织化学方法作GAD免疫反应阳性细胞计数。 结果: 牛黄防治组惊厥发作的潜伏时间较对照组长，发作次数较惊厥组少，而在海马及门区的神经元和在海马的GAD阳性细胞的丢失数量较惊厥组的少。 结论:人工牛黄能延长惊厥发作的潜伏期，减少发作次数，减轻神经元丢失和保护GAD免疫反应阳性细胞。     

α1-抗糜蛋白酶信号肽基因与阿尔茨海默病相关性初步探讨

目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)患者中的α1-抗糜蛋白酶基因多态性及其与AD的相关性.方法利用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对48例AD患者及89例对照者的α1-抗糜蛋白酶信号肽基因进行分型,进而进行AD与α1-抗糜蛋白酶信号肽基因多态性的相关分析.结果①AD病人α1-抗糜蛋白酶基因中,基因型A/T占27.1%,明显低于对照组的51.7%(p<0.01,RR=0.355),T/T占60.4%,明显高于对照组的37.1%(p<0.01,RR=2.576),A/A占12.5%,与对照组11.2%无明显差异(p>0.05,RR=1.086).②AD病人中α1-抗糜蛋白酶信号肽基因等位基因A的频率为26.0%、相对危险率(RR)为0.594,T的频率为74.0%、RR为1.683与对照组的A为37.1%、T为62.9%差异无显著性意义(p>0.05).结论 AD病人中α1-抗糜蛋白酶信号肽基因基因型T/T(AACT*T/T)频率明显高于正常人,与AD存在正相关;而AACT*A/T频率则明显低于正常人,与AD存在负相关.     

阿尔茨海默病与雌激素受体α基因多态性的相关性探讨

目的 探讨雌激素受体α基因突变在阿尔茨海默病(AD)发病中的意义。方法 用PCR扩增66例AD患者及143例对照者的激素受体α基因突变点,经限制性内切酶消化后行凝胶电泳确定其基因型。结果 雌激素受体α基因各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无显著性。结论 就目前的调查的例数来看,激素受体α基因突变可能不足以构成阿尔茨海默病的独立遗传性危险因子。