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1.
2.
奥丹西隆对小鼠吗啡身体依赖性的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 观察 5 HT3受体特异性拮抗剂奥丹西隆 (on dansetron ,Ond)对吗啡身体依赖性的影响。方法 采用小鼠吗啡依赖模型及离体豚鼠回肠吗啡依赖模型。结果 奥丹西隆 12d预防性给药可有效抑制小鼠吗啡戒断反应 ,使其体重降低减小 (Ond 2~ 10 0 μg·kg-1·d-1组 ) ,或体重降低 ,跳跃反应均明显减弱 (Ond 10 0 μg·kg-1·d-1组 )。另外 ,奥丹西隆 (1~ 2 0 μmol·L-1)亦可抑制纳洛酮促发的离体豚鼠回肠收缩。作用均呈剂量依赖性。结论 奥丹西隆预防性的慢性给药可在一定程度上抑制吗啡身体依赖的形成 相似文献
3.
高等药学专业教育应加强医学课程教学--谈我校药学专业课程设置改革 总被引:6,自引:0,他引:6
通过和国内5所著名的药学院校课程设置的比较分析。认为药学专业应加强医学基础和医学专业课程设置,体现“基础厚、知识博、能力强、素质高、口径宽”的目标和向化学——生物学——医学——药学教育模式的转化。课程设置符合新形势对医学知识要求的教学体系.本比较研究试图为我国的高等药学教育的进一步改革提供借鉴。 相似文献
4.
5.
6.
褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用研究 总被引:6,自引:5,他引:6
目的 探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型 ,再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidaseMPO)活性以及血浆中血栓素B2 (throm boxaneB2 ,TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto prostaglandinF1α,6 酮 PGF1α)含量。结果 MT 10、2 0mg·kg-1能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高 ,2 0mg·kg-1还可恢复血浆中TXB2 与 6 酮 PGF1α的平衡 ,减缓脑组织中MPO的升高。结论 MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关 相似文献
7.
目的 分离纯化眼镜蛇毒细胞毒素,测定其体内外抗癌作用.方法 应用柱层析及RP-HPLC,从眼镜蛇毒粗毒中分离纯化细胞素素(CTX).体内外抗癌作用利用噻唑兰(MTT)法及对荷瘤小鼠U14瘤的抑瘤作用.结果 分离纯化获得的CTX-d不混有PLA2,在体内外实验中显示明显的抗肿瘤作用.结论 结合阳离子交换层析和RP-HPLC可从眼镜蛇毒中高效分离获得不含PLA2的CTX. 相似文献
8.
目的观察黄芪总苷(astragalosides,AST)对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)效应的影响及其与中枢NO水平的关系。方法建立小鼠吗啡CPP模型,观察AST对CPP的影响,采用硝酸还原酶法检测小鼠脑组织NO水平。结果吗啡(6mg/kg,sc)可诱导小鼠对伴药箱产生显著的CPP,小鼠脑组织NO水平亦显著升高(P<0.01);训练阶段于每次给予吗啡前30min给予AST(40~160mg/kg)可拮抗小鼠对吗啡的CPP效应(P<0.05、0.01、0.001),且AST(80~160mg/kg)能降低脑内NO水平(P<0.01);仅在测试前30min一次给予AST(160mg/kg)可抑制小鼠已形成的CPP(P<0.01),并降低脑内NO水平(P<0.01)。结论AST可抑制吗啡诱导的小鼠CPP效应的形成和表达,其作用机制可能与降低中枢NO水平有关。 相似文献
9.
10.
大鼠内皮抑素cDNA真核表达载体的构建及C6细胞上的分泌表达 总被引:1,自引:2,他引:1
目的构建分泌型大鼠内皮抑素(endostatin,endos)基因真核表达载体,并在C6细胞上获得表达。方法利用RT-PCR法从1日龄大鼠脑组织总RNA中扩增出endos基因,并将获得的基因重组入真核表达载体pBudCE4.1上。抽取经双酶切、PCR及测序鉴定后的重组子质粒,利用脂质体方法转染C6细胞,在Zeoc in抗性下筛选稳定表达endos的C6细胞克隆,W estern-b lot法检测阳性克隆子上清液中endos,免疫细胞化学鉴定endos在阳性克隆子上的定位,MTT法鉴定阳性克隆子分泌的endos的生物学活性,ELISA方法检测阳性克隆子上清液中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量。结果从1日龄SD大鼠脑组织总RNA中扩增出endos基因,构建重组质粒endo-pBud,经酶切、PCR和测序鉴定,产物大小及基因序列与预期值相符。经抗性筛选的阳性克隆子可分泌具有生物学活性的endos,同时其VEGF表达下调。结论成功获得endos基因,构建endos重组质粒,并在C6细胞上获得分泌性表达。 相似文献