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银杏内酯抗过氧化氢致神经细胞损伤和对即早基因表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨银杏内酯 (ginkgolides ,Gin)对过氧化氢 (H2 O2 )诱导的皮层神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法 :在小鼠皮层神经细胞的培养基中加入H2 O2 ,建立神经细胞氧化损伤模型 ,利用MTT比色法检测细胞存活率 ,Westernblot技术分析c fos、c jun基因表达产物C FOS蛋白、C JUN蛋白的变化。结果 :H2 O2 可诱导原代培养的神经细胞损伤和存活率降低 ,其损伤作用呈现浓度和时间依赖性 ;同时可诱导神经元C FOS、C JUN表达增加。Gin预处理2 4h可明显减轻神经细胞形态学改变 ,提高神经细胞存活率 ,且在 0~ 37.5mg·L-1范围内呈现浓度依赖关系。Gin能明显逆转H2 O2 诱导的C JUN蛋白表达的增高 ,对H2 O2 刺激的C FOS蛋白表达无明显影响。结论 :Gin可对抗H2 O2 引起的神经细胞损伤 ,该保护作用与其抑制细胞c jun基因过度表达有关。 相似文献
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Idoxifene抗氧化应激导致的鼠肝细胞凋亡的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究非激素类的雌激素拮抗物Idoxifene与氧化应激导致的鼠肝细胞凋亡之间的关系,进一步阐明其抗鼠肝纤维化机制。方法 用次氮基三乙酸铁 (ferricnitrilotriacetate ,FeNTA)导致培养的鼠肝细胞处于氧化应激状态 ,在idoxifene存在的条件下培养细胞 ,用流式细胞仪 ,酶联免疫测定法 ,Westernblot及凝胶阻滞实验等方法分别检测凋亡细胞 ,caspase-3活性,Bcl-2蛋白家族的表达及结合物蛋白 1(activatorprotein-1,AP-1)结合活性。结果 Idoxifene能显著抑制氧化应激导致的鼠肝细胞凋亡。在鼠肝细胞中 ,氧化应激可降低Bcl-2及Bcl-XL蛋白含量,激活caspase-3与AP-1。Idoxifene与处于氧化应激状态的细胞孵育 12h ,使Bcl-2及Bcl-XL的蛋白含量分别是仅处于氧化应激状态下的3.01倍及1.68倍,使caspase-3活性下降了36.92%。同时idoxifene显著抑制氧化应激诱导的AP-1与其调控位点的结合活性 ,且此AP-1中的主要成分为c-jun与c-fos。结论 Idox ifene能通过抑制Bcl-2及Bcl-XL 蛋白含量的下降及caspase-3及AP-1活性 ,抑制氧化应激导致的鼠肝细胞凋亡。 相似文献
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转化生长因子β信号传导阻断对鼠肝星状细胞培养激活的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 研究转化生长因子β(TGF-β)信号传导通路的阻断,对鼠肝星状细胞(HSC)培养激活的影响。 方法 利用腺病毒AdT β-ExR的表达产物阻断HSCs中TGF-β信号传导。用酶联免疫吸附试验,Western blot及免疫组织化学等方法检测HSCs中Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及细胞增殖。 结果 感染AdT β—ExR与感染AdLacZ的HSCs相比,Ⅰ型胶原蛋白的表达量为对照组的42.99%(q=9.100,,P<0.001),α-SMA的表达明显被抑制,而细胞增殖指标5-溴脱氧尿苷的参入量,后者为前者的49.24%(q=7.835,.P<0.001)。 结论 阻断TGF-β信号传导能显著地抑制HSCs的培养激活,但促进HSCs的分裂。通过腺病毒AdT β-ExR的表达产物阻断TGF-β信号传导作为抑制肝纤维化的方法,还需深入一步的研究。 相似文献
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目的 探讨多层螺旋CT血管成像(MSCTA)及后处理技术在主动脉夹层(AD)患者中的应用价值.方法 回顾性分析2012年10月至2017年3月淮南市第一人民医院收治的22例应用MSCTA及三维重建后处理技术诊断的AD患者的临床资料,分析AD患者MSCTA检查的影像学特点,比较数字减影血管造影(DSA)与MSCTA在主动脉管壁内膜破口总数量和测量左侧锁骨下动脉水平主动脉管径方面的差异.结果 22例患者按DeBakey法分型:Ⅰ型2例(9.09%),Ⅱ型5例(22.73%),Ⅲ型15例(68.18%).主动脉内膜初始撕裂的初破口位于升主动脉7例(31.81%),主动脉峡部13例(59.09%),胸主动脉1例(4.55%),腹主动脉1例(4.55%).所有患者均发现夹层远端内膜1个或多个再破口;再破口数量≥2个10例(45.45%),单个12例(54.55%).其中14例患者完善DSA检查,与DSA检查结果比较,MSCTA在显示内膜破口数量和测量左侧锁骨下动脉水平主动脉管径方面,差异无统计学意义(P=0.375;P=0.311).结论 MSCTA及三维重建后处理技术对诊断AD具有较高的应用价值. 相似文献
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继发性癫痫的病因诊断较困难,颅脑CT检查有助解决继发性癲痫的病因诊断问题。现报告如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料 患者系1994年5月~1995年12月来我院就诊的后经MRI、手术、血管造影等方法证实的继发性癫痫患者共31例。其中男性22例,女9例;年龄1~68岁。均有典型的癫痫发作史。 相似文献
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银杏内酯对培养皮层神经细胞的抗缺氧效应及其机制 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨银杏内酯 (Gin)对培养的皮层神经细胞的抗缺氧效应及其机制。方法 对原代培养的小鼠皮层神经细胞 ,进行随机分组 ,每个实验均分为正常对照组、缺氧组和 Gin组 ,每组做 8份重复测试。通过电镜观察神经细胞形态结构变化、利用甲基四唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性、速率法测定乳酸脱氢酶 (L DH)释放量、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶 (SOD)活性、硫代巴比妥酸法测定丙二醛 (MDA )含量、硝酸还原酶比色法测定一氧化氮 (NO)含量 ,观察 Gin对缺氧神经细胞的影响。结果 (1)电镜观察显示 ,缺氧组神经细胞呈变性至坏死等不同程度的损伤 ;Gin组神经细胞细胞膜完整 ,微绒毛清晰可见 ,线粒体结构保存较好 ,与未缺氧的对照组相似。 (2 )缺氧后神经细胞活性 (0 .6 0 6±0 .0 35 )较正常对照组 (0 .6 77± 0 .0 2 8)降低 ,L DH释放量 (5 9.333± 9.5 2 1) U· ml- 1 · min- 1 较正常对照组 (38.5 0 0± 11.82 8) U· ml- 1 · min- 1 升高 ,其差异均有显著性意义 ;而预先给予 Gin的神经细胞活性(0 .6 4 5± 0 .0 2 7)明显高于缺氧组 ,L DH释放量 (40 .0 0 0± 6 .812 ) U· m l- 1 · m in- 1 显著低于缺氧组。 (3)缺氧后神经细胞 SOD活性 (46 .4 73± 7.4 72 ) NU / mg蛋白明显低于正常对照组 (5 5 相似文献
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小儿局灶性脑电图与CT关系(附40例临床分析)常绍光,彭汉林,陈宏山从1988年至1994年底,我院门诊小儿神经内科,5岁半至11岁半患儿,首次癫痫发作共40例,男28例,女12例。脑电图上第一次表现为慢波和尖慢波发放,而神经系统检查无异常体征,均行... 相似文献
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