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1.
气管插管术中判断气管导管位置困难时有发生。本文介绍一种检测呼出气中二氧化碳(CO2)的装置,能有效区分气管和食管插管。材料和方法配制一种对CO2敏感的特殊化学指示剂,性状为红色固体颗粒,遇1.0/以上浓度时CO2在数秒中内变色(红色→紫色→灰色→蓝色);而遇1.0%以下浓度CO2或空气时则相对稳定。将其吸附在透明塑料指示管内壁,密封备用。随机选择全麻插管患者30例,男11例,女19例,年龄24~58岁。插管前于气管导管接头处连接该指示器和呼气末CO2测定仪(GENERRA400SCUSA),插管… 相似文献
2.
对上海部分实验动物生产单位的20批次全价营养颗粒料按国标GB14924-94进行了营养成分常规检验.结果,11批次大鼠和小鼠饲料仅有2批饲料合格,合格率仅为18%,不合格的主要原因是水分和钙的含量未达标;9批次实验兔饲料均不合格,不合格的主要原因是粗脂肪和磷含量偏低。有关部门必须依法进行饲料质量监控。##6—营养环境支撑条件— 相似文献
3.
4.
目的探讨儿童多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的发病情况及特点。方法回顾性分析复旦大学儿科医院PICU 10年来收治的符合MODS诊断病例的发病率、病死率、原发疾病谱、脏器受累等特点。结果10年间共收治MODS病例209例,占10年收治病例的9.0%,其中死亡171例,病死率81.82%;所有病例都符合全身炎症反应综合征诊断;累及脏器达4个或4个以上者几乎全部死亡,存在原发病基础的病例在合并较少脏器功能障碍时的病死率即很高;比较前后5年的救治成功率并无明显提高。结论PICU中MODS的发病率、病死率均居高不下。 相似文献
5.
目的 探讨核因子κBp65亚基的反义和诱骗性寡核苷酸单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和细胞基质金属蛋白酶的影响.方法 建立SD大鼠颈动脉球囊损伤模型.随机分为7组,每组分为6个时相点(6 h和1、3、5、7、14 d),每个时相点3只大鼠.结果 球囊损伤后7 d,模型组、正义组、诱骗对照组血管内膜/中膜比达到高峰,较正常组、反义组、诱骗组、反义+诱骗组显著升高(P<0.05).球囊损伤后第3天,免疫组化检测细胞增殖标记物BrdU的掺入,与模型组相比,反义组、诱骗组、反义+诱骗组BrdU标记指数明显降低(P<0.05).Western blot印迹法显示核因子κBp65蛋白表达在血管损伤后7 d达高峰.大鼠颈动脉损伤后7 d,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)蛋白表达在反义组、诱骗组、反义+诱骗联合治疗组均较各自对照组降低.结论 球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖在不同时相点有动态变化;核因子κB反义和诱骗性寡核苷酸可抑制MMP-9的表达. 相似文献
6.
目的:探讨在儿童危重症患者使用经颅多普勒超声( transcranial Doppler sonography, TCD)判断脑损伤情况的应用价值。方法对2014年11月至2015年3月期间所有入住本院重症医学科的首次格拉斯哥昏迷评分( GCS)小于13分并且明确存在脑损伤患儿进行TCD检查,根据脑血流频谱形态、血流速度分为低灌注组、基本正常组及相对异常组。收集第1、3、7天TCD检查大脑中动脉及颈内动脉颅内段的脑血流频谱形态、血流速度以及患儿第1、7天GCS评分,观察经治疗后脑灌注改善情况对GCS评分及预后的影响。结果共收集病例65例,低灌注组21例,脑灌注改善6例、未改善15例;相对异常组42例,脑灌注改善28例,未改善14例;基本正常组2例,脑灌注均改善。低灌注组脑灌注改善患儿第7天GCS评分明显大于未改善的患儿(12.33±4.63 vs.3.00±0.00,P<0.05);相对异常组其脑灌注改善患儿第7天GCS评分明显大于未改善的患儿(13.42±2.72 vs.3.50±1.09,P<0.05)。TCD监测提示脑灌注改善的患儿存活比例(34/36例)显著大于未改善的患儿(2/29例)(χ2=49.82, P<0.05)。结论 TCD检查能够较准确评估脑功能、意识状态,在治疗脑功能受损患儿的过程中具有指导意义。 相似文献
7.
缩短机械通气时间是危重症中一项重要课题,但目前并没有公认的儿童撤机指南可以参照,撤机预测指标在儿童临床应用意义并不大,以自主呼吸试验为核心的程序化撤机是目前儿童可行方法。 相似文献
8.
目的 探讨早期吸入一氧化氮(NO)对急性肺损伤大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA和蛋白表达的影响及其意义;观察吸入NO后急性肺损伤大鼠诱生性NO合酶(iNOS)和内源性NO的变化及其与PAI-1表达的关系.方法 采用内毒素(LPS)二次打击方法建立4~5周SD大鼠急性肺损伤模型.对照组和LPS组分别随机给予吸入空气(A)、20×10-6 NO,干预24 h.应用荧光实时定量PCR方法测定大鼠肺组织PAI-1 mRNA水平,免疫组织化学测定2组大鼠肺组织PAI-1蛋白的表达水平,并测定肺组织iNOS活性和NO水平;同时行肺组织病理评分和纤维素染色.结果 造模后气体干预24 h时肺组织PAI-1 mRNA和蛋白表达在NO干预的LPS-NO组较LPS-A组显著降低(4.94 ±0.52比5.56±0.27;1.31 ±0.40比1.69 ±0.16,P均<0.05).同时NO干预后LPS-NO组iNOS活性和肺组织NO水平均显著低于LPS-A组[(0.84±0.36)U/mg prot比(2.30±0.25) U/mg prot;(1.90±0.84) μmol/g prot比(3.38±0.73) μmol/g prot,P均<0.05).iNOS活性与PAI-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(r=0.481,P=0.005;r =0.667,P=0.000);肺组织NO水平与PAI-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(r=0.532,P=0.002;r =0.784,P=0.000).肺病理评分在干预24 h时,LPS-NO组较LPS-A组下降,差异有统计学意义(4.28±0.94比6.12±1.51,P<0.05).光镜下LPS-NO组大鼠肺纤维素沉积较吸入空气的大鼠有所减少.结论 早期吸入20×10-6 NO可抑制急性肺损伤大鼠PAI-1的高表达,缓解纤溶失衡,减少纤维蛋白沉积,减轻肺损伤;吸入NO可减少急性肺损伤时肺组织iNOS活性和NO产量,此作用与PAI-1表达下调密切相关,因此可将研究内源性NO系统调节PAI-1表达的信号通路作为下一步的研究方向,为设计新疗法提供思路. 相似文献
9.
10.
正1指南的目的为推动中国危重症儿童营养支持治疗的普及和规范,并促进相关科研工作开展,中华医学会儿科分会急诊学组、中华医学会急诊分会儿科学组和复旦大学附属儿科医院临床指南制作和评价中心,基于临床问题,系统检索和评价国内外研究证据,制定了中国危重症儿童营养支持治疗指南。本指南仅是基于现有研究证据水平的推荐和建议,仅能回答危重症儿童营养支持治疗的若干问题,不能替代不同PICU条件下的个体化治疗。本指南不涉及特定疾病的营 相似文献